合并高血糖外科病.pptVIP

* * 额 * * * * * * * * * * 2、处理要点 ⑴治疗原则是大量补液，补充胰岛素，补钾，纠正酸碱失衡。 ⑵补液首先选用生理盐水，当血糖＜13.0mmol／L是，改用5%葡萄糖或糖盐水。补液总量按病人体重的10%估算，补液速度须考虑病人的心、肾功能状态。补液后有尿时开始补钾，补钾量不宜超过2ommol／h（相当于1.5gKCL）。 ⑶胰岛素可静注10U，继之静脉连续输注，开始按0.1U／（kg.h）给予，若血糖下降不足每小时2.8-5.6mmol／L，胰岛素用量加倍。当血糖降至＜13.9mmol／L，按1:2-4比例给予胰岛素和葡萄糖。 ⑷酸中毒不重时，无须补碱，当ph＜7.2时，须补碳酸氢钠。 ⑸处理过程严密监测血糖、酮体、血气和电解质，以及心电图和血压。 ⑹糖尿病酮症酸中毒病人禁止行择期手术。对于急诊手术，应权衡手术的紧迫性与酮症酸中毒的严重性。如果病情允许，以5-7U／h速度静滴胰岛素，补液等处理，可在8-12h后，血内消除酮体，纠正酸中毒后进行手术。如果外科病情紧急，则应在血糖、酮体、电解质和血气分析监测指导下，补充胰岛素、输液、纠正酸中毒的同时进行麻醉手术。但术前即使时间再短，也应积极给予补液和胰岛素治疗，则可大大降低手术麻醉的风险。 （六）、高糖高渗非酮症昏迷 1、临床特点：高糖高渗非酮症昏迷主要发生在非胰岛素依赖型病人，此时血浆胰岛素水平虽可足以防止酮体的生成，但却不能预防高血糖的产生，血糖常＞33mmol／L。高血糖使血浆渗透压升高，致细胞脱水和渗透性利尿，从而引起低血容量、电解质紊乱、血液浓缩和尿素氮升高，以及中枢神经功能异常甚至出现昏迷。 2、处理要点 ⑴糖尿病非酮症性高渗昏迷临床较少见，且其发病原因与糖尿病酸中毒相似，治疗原则也大同小异。 ⑵补充0.45%-0.9%的NaCl降低渗透压及补充血容量，静脉输注胰岛素使血糖缓慢降至16.5mmol／L。并纠正电解质紊乱。 总之，随着麻醉学得发展，以及各种检查技术和新药的应用，使得手术麻醉中调控血糖、维持心血管功能、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱更为方便。现在，对于过去认为糖尿病病人手术麻醉的高危因素，其风险也显著降低。但必须强调的是，手术麻醉期间的高危因素的处理应持续到术后病人康复。 六、应激性高血糖 （一）、概念 由各种急症和创伤引起的胰岛素抵抗（IR）、葡萄糖不耐受和高血糖称为“应激性高血糖症”。通常，将应激性高血糖界定为空腹血糖＞7.0mmol／L，或随机血糖＞11.1mmol／L，须重复测定2次或2次以上。 监测糖化血红蛋白，可以判断先前是否合并糖尿病。 （二）、应激性高血糖的发生机制 1942年David Cutherbertson使用退潮期（ebb phase）和涨潮期（flow phase）来描述创伤后的代谢抑制和代谢亢进阶段，高血糖即为此代谢紊乱的一部分。在退潮期，儿茶酚胺大量释放以及交感神经的直接刺激促进了肝糖原的分解，导致高血糖症。进入涨潮期，如果病人的应激持续发展或合并感染，也会出现显著血糖增高。这是由于肝脏糖异生作用加强以及外周组织胰岛素抵抗，促使葡萄糖大量生成，高血糖和高胰岛素血症并存。 应激性高血糖的产生涉及神经、内分泌和体液（细胞因子）3个系统，彼此间相互关联。应激状态下负性调节激素如儿茶酚胺、皮质激素、高血糖素和生长激素等分泌增多，协同作用促进糖原分解和肝糖异生、抑制B细胞分泌胰岛素、发挥抗胰岛素效应。促炎细胞因子（如IL-1、IL-6、TNF-a）可促进负性调节激素分泌，间接影响糖代谢，也可改变胰岛素受体信号，导致肝脏和骨骼肌胰岛素抵抗。 胰岛素受体信号异常可能与细胞因子信号-1抑制剂（suppressor of cytoking signaling 1，SOCG-1）和SOCG-3的产生有关。SOCG-3是胰岛素受体信号转导的主要抑制物，在应激时由IL-6刺激生成，通过以下机制抑制胰岛素受体（IR）信号转导： ⑴降低胰岛素受体底物-1（insulin receptor substrate-1,IRS-1）酪氨酸磷酸化； ⑵SCOG-1和SCOG-3均可降解ISR-1和2； ⑶抑制磷脂酰肌醇脱酰酶激酶-3的亚单位p85与IRS-1的结合； ⑷SOCS-3的异位表达可直接与IR结合，抑制IR自动磷酸化； ⑸SOCS-3低表达时，它与IRS-1竞争结合IR的Tyr-960部位，使IRS磷酸化降低，从而抑制IR信号转导； ⑹SOCS-3高表达时，与IR其它部位结合，抑制IR的自动磷酸化。 胰岛素信号异常，已由危重病动物模型证实，但任然缺乏来源于人体研究的有力证据。 应激与糖代谢紊乱 当创伤、重症感染、大手术、重症胰腺炎等危重症危害机体时，机体处于应激状