心力衰竭(好).ppt

诊断 症状和体征 胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影） PCWP：>30mmHg 需与支气管哮喘鉴别 治疗（Management） 急性肺水肿是危重急症应积极迅速地抢救 （一）抢救措施 （二）确定并治疗诱因 （三）基本病因的诊断和治疗 抢救措施 1. 病人取坐位，两腿下垂 2. 高流量氧气吸入（10～20L/min），可应用酒精或有机硅消泡剂。可给予正压呼吸（positive endexpiratory pressure PEEP） 3. 建立静脉通道，有条件时行心电血压监护。 4. 吗啡 静脉注射，无静脉通道时可皮下或肌肉注射（5～10mg）。 5. 快速利尿 速尿（呋塞米，静注20～40mg）。 6. 血管扩张剂 硝普钠或硝酸甘油静滴。 （1）硝普钠（SNP） 为A、V扩张剂 用法：静脉滴注：一般剂量为12.5～25μg/min滴入2~5min起效，逐渐加量，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右；对有高血压者Bp下降幅度以不超过80mmHg为度；维持量50～100ug/min。 注意：SNP含氰化物，用药时间不宜连续超过24h。 （2）硝酸甘油 扩张小V→降低回心血量→LVEDP及肺血管压↓。 用法：先以10ug/min开始，然后10min 调整一次，每次增加5～10ug以血压达到上述水平为度。 抢救措施 7. 强心甙 静注，适用于房颤伴快速心室率和已知有左心室收缩功能不全者，禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者以往用过洋地黄者慎用。 8. 氨茶碱 静注或静滴，对心源性哮喘与支气管哮喘不易鉴别时亦有效。 9. 四肢轮流结扎。 10.其他 紧急血液透析或血液超滤；糖皮质激素；人工呼吸机的应用 复习思考题 1、心功能不全的病理生理有哪些变化？ 2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？ 3、如何诊断心功能不全？ 4、心功能不全有哪些治疗方法？ 5、如何选择ACEI/β受体阻滞剂治疗心力衰竭？ 6、如何选择利尿剂处理心功能不全？ 7、洋地黄的适应证、禁忌证、中毒的识别及处理？ 8、急性左心功能不全应如何抢救？ 参考文献：ACC/AHA2009成人心力衰竭诊断与治疗 * 当心肌收缩力↓时，为了保 证正常的心排血量，机体发生的 代偿机制主要有： Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）即增加心脏的前负荷，使回心血量↑，心室舒张末期容积↑，从而增加心排血量及提高心脏作功量。以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时 左心室收缩功能（C1表示，为纵坐标）和左心室前负荷（左心室舒张末压（LVEDP）表示，为横坐标）的关系。 * 当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏死。心肌肥厚 ①心肌收缩力↑，克服后负荷阻力，在一定时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。 ②心肌顺应性↓，舒张功能降低， LVEDP↑ 客观上已存在心功能障碍表现。 * 1\/衰时血中去甲肾上腺↑ （1）作用于心肌β受体→心肌收缩 力↑、心率↑，提高心排血量。 （2）周围血管收缩→心脏后负荷↑， 心率↑→心肌氧耗量↑。 2/ras激活：当CO↓→RAS被激活。代偿作用： ①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→ 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液 量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。 有利：心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压。醛固酮分泌，使水钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心衰起代偿作用。当CO↓→RAS被激活。 （1）代偿作用： ①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→ 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液 量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。 （2）不利一面 RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称之为细胞和组织的重构（remodelling）。 3/心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）主要由心房合成和分泌，有强的利尿作用。心衰时，由于心房压↑，ANF分泌↑，但心衰较严重且转向慢性时，血浆ANF反而下降。 4/精氨酸加压素由下丘脑分泌。心衰时， CO↓→神经反射作用→血管加 压素分泌↑，发挥缩血管、抗利 尿、增加血容量作用。但过强的 作用可导致稀释性低钠血症。 5/心衰时，由于RAS激活使缓 激肽生成增多→刺激血管内皮细 胞→产生内皮依赖性释放因子（EDRF）即NO，具有强大的扩 血管作用。在心衰时参与血管舒 缩的调节。 * 当CO↓→RAS被激活。 （1）