脑出血治疗新策略及其10理论依据(0新)演示稿.ppt

一、脑出血治疗现状：被动 脱水降颅压 调控血压 清除血肿抢救生命 二、脑出血治疗新进展策略：主动 防治继续出血 清除血肿：减少继发病理改变； 减轻灶周组织损伤抢救生命 保护灶周组织 三、脑出血治疗新策略的理论依据 （一）脑出血后继发病理改变 1、脑出血继续出血 2、继发脑干出血 3、继发脑室出血 4、丘脑下部损伤 5、脑疝 后四点均由出血量过多，继发出血或占位效应压迫所致 发生率：经CT动态观察发现20%~38%脑出血存在继续出血。 判断标准：尚未统一，一般认为血肿体积增加≥30%~33%。 原因：长期饮酒、肝肾功能不良、血压过高等。 （二）脑出血后灶周组织损伤 1、灶周组织缺血性损伤（不是半暗带） 2、灶周组织水肿 3、炎性反应 4、细胞凋亡 5、细胞骨架蛋白损伤 6、信号转导系统改变 结 论 1、脑出血后继发病理改变多由血肿压迫、移位 所致。 2、脑出血灶周组织损伤机制复杂，主要是： （1）凝血酶及红细胞代谢产物等毒性作用 （2）灶周组织有缺血低灌注但不是半暗带 因此，既要积极解除血肿压迫、去除毒性物质的作用，也要解决缺血造成的损伤。 1、脑出血继续出血的预防 2、清除血肿：不仅是为了抢救生命而是可以减少继发病理改变，减轻灶周组织损伤（如脑水肿、炎性反应学） 3、对灶周组织损伤的保护 （1）七叶皂甙纳 （2）活血化瘀治疗 （3）局部亚低温治疗 （4）水蛭素、抑肽酶、巴曲酶在实验性脑出血血肿局 部应用有效、需临床验证 步长脑心通对慢性缺血致血管性痴呆大鼠行为学及形态学的影响Effects of Buchangnaoxintong against Behavior and Pathology in Vascular Dementia Rats induced by Chronic Cerebral Ischemia 吉林大学第一医院 材料与方法 选健康雄性Wistar大鼠，鼠龄3～5月，体重300～350g，按人的常用剂量为0.14～0.16g/d，溶于3ml生理盐水，自手术当日起，每日一次灌胃给药上述各组分别取1个月、2个月为时间点，处死取脑。 结　　果 结 论 以上理念，策略是否正确 请大家批评，验证。 结论：各时间点均有水肿，以2d~3d最明显， 水蛭素可减轻脑水肿。 TNF-α相对含量变化(Western Blot法) TNF-alpha相对含量 结论：自6h~7d均有高水平表达，与对照组相比， p0.001。 IL-6相对含量变化(Western Blot法) IL-6相对含量 结论：自6h~7d均有高水平表达，第2天达高峰。 IL-1β相对含量变化(免疫组化染色法) 31.08±3.53﹡ 5d 45.31±4.35﹡ 3d 74.52±4.00﹡ 2d 56.18±4.32﹡ 24h 25.12±1.97﹡ 12h 18.10±1.76﹡ 6h 4.30±0.32 3h 4.20±0.29 Sham 阳性细胞数 组别 *与对照组比较，P0.01 6h开始升高，2d达高峰，5d仍较高。（神经元和胶质细胞均高表达） 25.0±4.85 7d 31.8±4.15 5d 28.8±5.59 3d 26.2±3.11 2d 22.4±4.28 1d 19.8±3.70 12h 11.4±3.36 6h TUNEL 时间 血肿周围TUNEL阳性细胞数 3d～5d达高峰 流式细胞仪检测结果 流式细胞仪测定各组凋亡细胞的百分率 28.21±4.00 7d 45.2±4.88 5d 31.43±3.03 3d 20.3±5.66 2d 17.29±5.23 1d 13.38±3.62 12h 9.61±2.25 6h 凋亡细胞的百分率（％） 时间 3d～5d达高峰 7d 5d 3d 2d 24h 12h 6h marker DNA电泳图谱，2d-7d可见DNA断裂形成的不典型梯带 18.0±3.93 6.6±1.95# 22.0±4.06 7d 19.6±4.78 5.8±1.48 21.4±3.91 5d 25.2±3.83* 10.8±3.42 20.8±5.45 3d 22.4±4.77* 16.0±5.00* 16.8±5.93 2d 17.8±4.21 15.2±5.17* 11.8±4.2