脑出血病理生理改变与治疗对策课件.ppt

* 吉林大学第一医院神经科 饶明俐 一 脑出血的病因与发病机制 脑出血最常见的病因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形、淀粉样血管病、moyamoya病、动脉瘤、血液病等。正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破裂，故发生脑出血的动脉基本上均伴有管壁的破坏，特别是有微小动脉瘤或小血管痉挛、局部缺血引起小软化后出血。 大致可分为3个阶段： 二 脑出血后的组织学变化 1. 初期： 多数出血于20～30分钟形成血肿。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后6～7小时，8～72小时加重，并达高峰。数天后，血肿变得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。 一般在出血后4天内。 血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。  2. 血肿吸收期 持续5～15天。 大约在出血4～10天后，红细胞破裂， 血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。 3. 后期： 三 脑出血后继发损伤 1.脑出血继发脑干出血 2.脑出血继发脑室出血 3.脑出血继发丘脑下部损害 4.脑出血后脑水肿 5.脑出血继续出血 6.血肿周围脑血流量变化 7.脑出血灶周组织细胞凋亡 8.脑出血继发脑疝 本科分析剖检的52例大脑出血中，39例(75%)有继发脑干出血，其中中脑出血12例(30.8%)， 桥脑出血9例(23.1%)，中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。 1. 脑出血继发脑干出血 继发脑干出血的机制： (1) 血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑 干7例(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入 中脑基底部。 (2) 大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑 者2例(5.2%)。 (3) 大脑出血灶破入脑室，导水管扩张 积血，血液进入导水管周围灰质， 共8例(20.5%) 。 (4) 脑干小血管出血，共25例(64.1%) ，多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。 继发脑干出血的临床表现：出现昏迷早且重，39例中38例(97%)在发病24小时内昏迷；血压相对较高，39例中31例(79.5%)的最高收缩压达200mmHg以上，而无脑干出血组仅46.1%(6/13)，p＜0.05；眼位改变多，占53.85%，表现为分离斜视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短，本组39例中29例(74.4%)在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8%(4/13)，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。 (1) 破入脑室的部位： 由于脑出血的部位、出血量 及速度不同，血液破入脑室的部 位亦不同 。 2. 脑出血继发脑室出血 壳核出血：多破入侧脑室前角或体部。其中侧脑室前角外上方(尾核丘脑沟处)占72.9%， 侧脑室前角外方、尾核头上方占25%，直接穿破内囊膝部入侧脑室占2.1%。 丘脑出血： 多破入第三脑室。 脑桥及小脑出血： 多破入第四脑室。 (2) 血液破入脑室的机理： ① 早期直接破入脑室：出血量多、发 生急、或出血靠近脑室者； ② 通过边缘软化处破入脑室：多见 于尾核与丘脑及胼胝体与尾核头之间 的白质因缺血软化，使血肿易于穿 过软化处破入脑室。 (3) 血液破入脑室的后果： 取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较少，症状可无明显加重，甚至还可减轻症状；如大量破入脑室，不但可损伤丘脑下部、而且可阻塞导水管等部位，致病情加重，甚至死亡。 (1) 丘脑下部的解剖特点： 丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背内侧核等。丘脑下部长约1cm，重约4g，约为全脑重量的3‰，但机制复杂，与植物神经、内脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。 3. 脑出血继发丘脑下部损伤 该区还有以下特征： 1) 有丰富的毛细血管网，较脑的其他部 分多一倍以上，且该处血脑屏障不够 健全，有较高的通透