呼吸机相关性肺炎-金.ppt

怀疑HAP, VAP 或HCAP 取得LRT标本培养(定量或者半定量) 显微镜检查 48 -72 小时临床改善 降阶梯治疗， 如果可能. 治疗7- 8天和再评估 寻找其它病原体, 并发症, 其它诊断或者感染部位 2 3天:培养结果 临床反应评估: (体温, WBC,胸部X线片,氧和，脓痰,血液动力学改变以及器官功能） 是 无 除非临床怀疑程度低或者LRT标本显微镜检查阴性，应开始经验性抗感染治疗: ATS分组和当地微生物学资料 培养- 考虑停药 调整抗感染方案, 寻找其它病原体, 并发症, 其它诊断或者感染部位 培养+ 培养+ 培养- 怀疑HAP、VAP或HCAP 晚发(5 days)HAP 或 MDR病原体的危险因素 否 是 窄谱抗菌药物 广谱抗菌药物－针对MDR病原体 HAP初始经验性抗菌药物治疗的流程图 ATS. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388-416 Copyright ?2006 BMJ Publishing Group Ltd. Hunter, J D Postgrad Med J 2006;82:172-178 A simplified strategy for the management of suspected VAP Torres et al. Porzecanski, I. et al. Chest 2006;130:597-604 VAP treatment algorithm VAP临床诊疗的策略 上海交通大学附属第一人民医院呼吸科 金先桥 概述 使用气管插管机械通气48－72小时后发生的肺部感染。 对于那些因肺部感染需要进行气管插管和机械通气的HAP其诊疗也同样参照VAP的处理。 发病率占HAP近三分之一，占所有插管患者的9－27%，死亡率约为15%－50%。 可明显延长患者的住院时间并导致严重的并发症。 发热、中性粒细胞变化、脓痰是VAP三大临床症状 VAP病因与高危因素 发生VAP的危险因素 年龄≥60岁 严重疾病(APACHE II score 16) 急性或慢性肺部疾病 镇静剂过量 肠外营养 重度烧伤 仰卧位 Glasgow 昏迷评分9 应用肌松剂 吸烟者 发生VAP的高危因素－局部免疫防御功能 气管插管→直接损伤、咽喉部天然屏障防御功能破坏 气管插管→气道纤毛清除和咳嗽反射。 纤维蛋白原、白蛋白、血红蛋白渗入肺泡，干扰肺泡表面活性物质的合成并抑制其活性； 肺水肿、肺微血栓形成、肺缺血、肺淤血均易致细菌感染。而感染的发生又进一步减弱纤溶功能，导致纤维蛋白更稳定沉积，形成一种恶性循环。 PH值的改变、中性粒细胞的活化，氧自由基的形成，均可损害肺泡Ⅱ型上皮细胞，使肺泡表面活性物质合成减少，并灭活与合成代谢有关的酶，从而引起肺泡水肿、肺不张，加重肺组织的缺血缺氧，最终导致肺组织和免疫防御功能损伤，有利于细菌的粘附和定植。 发生VAP的高危因素－机体免疫防御功能 机械通气患者处于应急状态，能量消耗显著增加，高代谢、高分解、负氮平衡，呼吸道分泌物中氮的丢失和蛋白质补充不足而出现的营养不良，机体的细胞免疫和体液免疫受损，从而增加感染机会。 低镁血症、外周血白细胞增加 血镁可抑制肌纤维膜钙通道，增加细胞对超氧阴离子O3-的易损性。低镁血症使细胞内钾降低，钠、钙升高，引起血管平滑肌张力升高及细胞缺血、损伤。 止酸剂、H2受体阻滞剂预防或治疗应急性溃疡，造成病人的胃液PH升高，导致胃内革兰阴性杆菌过度生长。 可修正的危险因素 插管和机械通气 优选非创伤性正压通气（NPPV） 避免再次插管 优选经口插管 保持气囊压力20 mm Hg 不断吸引会厌下分泌物 倾倒管路中污染的沉淀物 ATS. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388-416 吸入、体位以及营养 半卧位 (30-45) 优选肠道内营养 调节定植 不推荐常规预防 应激性出血、输血以及高血糖 H2 拮抗剂或硫糖铝 限制输液Restricted transfusion trigger policy 强化胰岛素治疗 ATS. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388-416 可修正的危险因素 VAP的发病机制 Craven, D. E. Chest 2006;130:251-260 VAP pathogenesis: risk factors for colonization, entry into the lower airway, and interactions between the invaders and host defenses that will decide between col