骨质疏松症诊疗规范及存在问题.doc

骨质疏松症诊疗规范及存在问题 一：定义：骨质疏松是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病，骨折是骨质疏松的最终结局。 二：流行病学： 流行病学研究显示我国60-70岁老年人中约1/3有骨质疏松症，80岁以上有半数患有骨质疏松，，对老年人的健康和生活质量危害很大，10%-20%的患者于骨折后1年内死亡，大约一半的患者骨折愈合后生活不能自理，美国每年用于骨质疏松性骨折的花费为100-150亿美元，每列髋部骨折的花费为2.6-3.7万美元，我国髋部骨折的直接花费为每年3万多人民币，目前1/3的髋部骨折发生在亚洲，预计到2050年，亚洲的髋部骨折将占全世界50%以上，我国人口已达13亿，其中60岁以上老年人已超过10%，我国已进入老龄社会，因此，严重威胁老年人健康的骨质疏松问题不容忽视。 三：分型：分为原发性和继发性两大类，原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松，老年性骨质疏松和特发性骨质疏松，绝经后骨质疏松一般发生在绝经后5-10年内，老年性骨质疏松一般指老年人70岁后发生的骨质疏松，而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明确。继发性骨质疏松是指由疾病和/或药物等原因所致的骨质疏松。 四：危险因素 不可控制因素：人种（白种人和黄种人患骨质疏松的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡和碳酸饮料、体力活动缺乏、饮食中钙和维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢的药物。 继发性骨质疏松的病因： 内分泌代谢疾病：甲状旁腺功能亢进、cushing综合症、性腺功能减退、甲状腺功能亢进、垂体泌乳素瘤、糖尿病（主要是1型糖尿病）、腺垂体功能减退症等 结缔组织疾病：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合症、皮肌炎、混合性结缔组织病等。 多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良。 胃肠疾病和营养性疾病：吸收不良综合症、胃肠大部分切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾病、蛋白质-热量营养不良症、长期静脉营养支持治疗等。 血液系统疾病：白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病、骨髓异常增殖综合症。 神经肌肉系统疾病：多种原因所致偏瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合症、肌强直综合症。 长期制动和太空旅行。 器官移植术后。 药物：糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、GnRH-a或透析液等。 五：临床表现 疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 脊柱变形；患者可有身高缩短和驼背，锥体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能。 骨折：患者易发生脆性骨折（轻度外伤或日常活动后发生骨折），常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端，发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 继发性骨质疏松有原发性疾病的表现。 六：辅助检查： 生化检查：目前生化检查不能作为骨质疏松的诊断指标 1.1反映骨形成的指标 碱性磷酸酶（ALP）：高转换骨质疏松常见ALP升高，如治疗有效ALP下降，故也可作为疗效评价的指标，但应注意多种疾病如胆道，肝脏疾病等均会导致ALP升高，如能测定骨ALP则特异性更好。 骨钙素（BGP）：主要来源于成骨性细胞谱系，骨转换率增加时，BGP升高，也可作为抗骨吸收药物的疗效评价指标。 Ⅰ型前胶原羧基端前肽（CTPP）：由骨成骨细胞分泌，反映骨形成的量和速度，高转换型骨质疏松患者CTPP明星升高。 1.2反映骨吸收的指标 血钙和尿钙：反映骨吸收增加，由于血钙受PTH，降钙素的影响，往往在正常水平，故尿钙增多意义更大一些。 羟脯氨酸（HOP）：是胶原的降解产物，尿羟脯氨酸是骨吸收时破骨细胞分解骨胶原的代谢产物，是反映骨吸收的较好指标，但血液中的HOP（80%-90%）可被进一步代谢转化为其他产物，加上饮食中羟脯氨酸摄入量的影响，因此，随意尿羟脯氨酸测定的意义不大，测定禁食12小时后的Hop对某些疾病诊断有参考价值。 尿胶原吡啶啉（Pyr）和尿胶原脱氧吡啶啉（D-Pyr）：是Ⅰ型胶原的分解代谢产物，有昼夜分布节律，夜间高，午后低，因此应收集24小时标本进行测定，与HOP不同，不受饮食中胶原含量影响。 Ⅰ型胶原交联末端肽：骨Ⅰ型胶原中含有两者吡啉形成位点，分别称为N-末端螺旋型交联肽（NTX）和C-末端螺旋型交联肽（CTX），NTX自尿中排出，是骨吸收的良好指标，优于Pyr，D-Pyr等，CTX在绝经后骨质疏松的病人也很敏感，特别有助于对病情和疗效的观察。 抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）：TRAP是破骨细胞活动的标志物，但血清中含有多种异构体，其中TRAP-5b来源于骨骼，故最好测定TRAP-5b水平及其所占TRAP总量的比值。 X线片