外科休克病人护理).ppt

第三章 外科休克病人的护理 SURGERY SHOCK 教学目标 掌握休克的概念，处理原则，护理措施 熟悉休克的分类，辅助检查，临床表现 了解休克病理生理，临床分期 概 述 定义： 机体受到强烈致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织灌流不足，引起的微循环障碍，代谢障碍和细胞受损的病理症候群。 休克的本质及特征 本质：氧的供给不足和需求增加 特征：产生炎症介质（白介素，肿瘤坏死因子，集落刺激因子，干扰素，血管扩张剂，一氧化氮。） 感染性休克 内毒素的作用，TNF与IL-1为其关键性介质 外周血管扩张，血管容量扩大 大量血液淤织在外周血管，回心血量减少 按始动因素分类 血容量减少 低血容量性休克 外周血管床容量扩大 分布性休克 心输出量减少 心源性休克 心脏后负荷增加 心外阻塞性休克 按血流动力学分类 高排低阻型休克（高动力型休克） 暖休克(特点：外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或增加） 低排高阻型休克（低动力型休克） 冷休克（特点：外周血管收缩致外周血管阻力增加，心输出量减少） 复习正常微循环的组成及血流通路 休克代偿期 （缺血性缺氧期） 微循环收缩期： 微血管、毛细血管前括约肌痉挛性收 缩 毛细血管缺血、缺氧 动-静脉短路、直捷通路开放 发生机制 交感—肾上腺髓质系统兴奋： 儿茶酚胺大量生成 － 皮肤、内脏血管的强烈收缩 肾素－血管紧张素Ⅱ －收缩血管 TXA2（血栓素A2）生成 －血管痉挛，血小板聚集，血栓形成 休克代偿期 休克抑制期（淤血性缺氧期） 微循环扩张期： 微血管扩张，毛细血管前括约肌松弛，后括约肌收缩 静脉内血流缓慢、淤滞 毛细血管淤血、缺氧 发生机制 酸中毒：乳酸堆积 扩血管的代谢产物 ：腺苷、组胺等 内毒素的作用：持续性血管扩张 血液流变学的改变： 白细胞滚动、贴壁、粘附 红细胞、血小板聚集 微循环血流缓慢，血液泥化 休克失代偿期（弥散性血管内凝血期、 DIC期） 微循环衰竭期： 微血管麻痹性扩张 毛细血管内血流停滞 出现大量的微血栓 休克引起DIC机制 凝血系统激活： 微循环障碍 TXA2促进血小板的聚集DIC形成后，病情进一步恶化 重要器官功能衰竭： 多器官功能衰竭（MOF） 休克失代偿期 休克的细胞代谢改变 代谢障碍 休克 组织的缺血缺氧 有氧氧化↓ ATP↓ 钠钾泵失灵 细胞水肿 高钾血症 糖酵解↑ 乳酸性酸中毒，代谢性酸中毒 儿茶酚胺↑ 高血糖素生成↑ 胰岛素分泌 ↓ 血糖↑ 能量代谢障碍：蛋白、脂肪分解↑ 毛细血管内皮受损→血管通透性↑→肺间质水肿 肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 ，通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加，肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流 严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少。 近髓循环短路开放，皮质外层血流减少，肾皮质肾小管坏死 结果：急性肾衰 冠脉血流量的80%发生于舒张期。 休克失代偿期 心排量↓ 主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 舒张压↓ 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子 持续低血压→脑血供不足，脑细胞肿胀，血管通透性增强→脑水肿和脑疝 休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234％。 胃肠道粘膜严重缺血 。 胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。 应急性溃疡和肠源性感染。 肝缺血缺氧和血流淤滞，中央静脉血栓形 成，肝小叶中心坏死。 结果：肝解毒和代谢能力下降，加重已有的代谢紊乱和酸中毒， 可引起肝衰。 休克早期表现 中枢神经系统的兴