第6章动脉粥样硬化.ppt 武大版.ppt

;动脉粥样硬化（AS）：;一、病因和发病机制;2.高血压 3.吸烟 4.糖尿病和高胰岛素血症 5.遗传因素 6.其他因素 年龄、性别、体重、感染等。;(二）发病机制： 机制未明 1.脂质作用 2.内皮细胞损伤作用 3.单核-吞噬细胞的作用 4.平滑肌增殖的作用;二、病理变化;; 2、纤维斑块： 肉眼：隆起于内膜的灰黄色斑块，斑块直径约0.3-1.5cm，可相互融合。 镜下：病变主要有三个区组成 ①纤维帽：由密集胶原纤维、散在平滑肌细胞和少量弹力纤维和蛋白聚糖组成，可玻璃样变性呈瓷白色。 ②脂质区：由游离胆固醇、细胞外脂质和坏死碎片组成。 ③基底部：由增生的平滑肌细胞、结缔组织及炎细胞组成。;纤维斑块;纤维斑块;纤维斑块;3、粥样斑块：（粥瘤） 肉眼：明显隆起的灰黄色斑块 切面：纤维帽下方，有多量黄色粥糜样物 镜下： 表面：纤维帽 其下方：胆固醇结晶、坏死物、钙化 底部及边缘见肉芽组织、淋巴细胞、泡沫细胞、中膜平滑肌细胞萎缩，弹性纤维破坏 外膜：毛细血管新生、结缔组织增生;;粥样斑块;粥样斑块;粥样斑块;;4、继发性病变：;复合病变;斑块内出血;血栓形成;; 冠状动脉粥样硬化是血管腔阻塞，导致心肌缺血，缺氧而引起心脏病病变和冠状动脉功能性改变（痉挛），称冠状动脉性心脏病简称冠心病。亦称缺血性心脏病。最常见类型：多发＞40岁，男＞女，脑力劳动较多。美国占人口死亡之数1/3-1/2，占心脏病死亡之数50-75%。我国约占死亡人数10-20%，心脏病人近年增高趋势。; 一、心绞痛型冠心病：发作性胸骨疼痛，一次性心肌供血不足。二、心肌梗死型冠心病：冠状动脉闭塞，心肌缺血，坏死。三、心肌纤维化：冠状动脉狭窄，心肌缺血、缺氧四、猝死型冠心病：因原发性心脏骤停而猝死，缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失律。; 心 绞 痛 ; 冠状动脉供血不足，心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。特点：阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢。常发于劳动、情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸制剂后消失。＞40岁， 多见男性，常见诱因：劳累、情绪激动、饱食，受寒、阴雨天气，急性循环衰竭。 ;【病因】冠状动脉粥样硬化，还有主动脉瓣狭窄、关闭不全，梅毒性主动脉炎，原发性肥厚性心肌病，先天性冠状动脉畸型，风湿性冠状动脉炎。; 【发病机制】冠状动脉供血与心肌需血之间矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢需要，引起心肌急剧的，暂时的缺血、缺氧产生心绞痛。;·疼痛原因：缺氧，心肌内过多酸性代谢产物刺激心脏自主神经的传入纤维未稍，经1-5胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，产生疼痛感觉。相应脊髓段脊神经分布区域：胸骨后两臂前内侧与小指，尤其是左侧，多不在心脏部位。;【临床表现】;二、体征：一般无体征，心率加快，血压升高，表现焦虑，皮肤冷汗，可有S3、S4、暂时心尖区收缩期杂音。; 心肌梗塞; 在冠脉病变的基础上，冠脉供血急剧减少或中断，相应心肌严重而持久地急性缺血，致心肌缺血、坏死。是冠心病严重类型。 欧美常见，美国70年代病死率＜200/10万人口发病率 男为71‰ 女为22‰ 每年80万人心梗，45万人再梗。我国病死率0.2‰-0.6‰;【病因和发病机制】;1、管腔内血栓形成：斑块溃疡 、出血，血管痉挛，使冠脉完全闭塞。 2、体克、脱水、出血、外科手术，严重心律失常，心排血量骤降，冠脉血流锐减。 3、重体力活动，情绪激动、血压骤升，左室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧猛增。往往发生饱餐（特别脂餐）、晨6-12点或排便发生。 ;（3）并发症 ;⑵. 房室传导阻滞和束支阻滞：较常见 束支阻滞多见于前壁AMI 房室传导阻滞多见于下壁AMI 前壁AMI如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛。 ⑶. 室上性心律失常：少见，多发生于心力衰竭中。 ;2. 低血压和休克： 疼痛期间血压下降常见，未必是休克。 休克诊断标准： 胸痛缓解而收缩压＜80mmHg； 烦燥不安或神志迟钝，甚至昏厥 面色苍白，皮肤湿冷、大汗淋漓； 尿量减少＜20ml/h 休克原因： 心源性：提示心肌坏死范围＞40％，心排血量急剧下降 神经源性：周围血管扩张 低血容量性 ;3. 心力衰竭： 主要为急性左心衰：发生率为32－48％。多为心脏舒缩不协调或心脏收缩力显著降低所致。 右心衰伴低血压：见于右室梗死。 AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为 Ⅰ级：尚无明显心力衰竭 Ⅱ级：左心衰 Ⅲ级：急性肺水肿 Ⅳ级：心源性休克 ;㈡、其他并发症： 乳头肌功能失调或断裂：乳头肌因缺血、坏死造成二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖部出现收缩中、晚期