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- 2017-11-22 发布于江苏
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儿科授课-8-小儿惊厥
新桥儿科热线网新桥儿童脑瘫康复中心网: Email:xqek@21 小 儿 惊 厥 儿科学 (Convulsions in children) 一、 概述 定义----是指大脑皮层运动神经元突然、大量的异常放电,导致全身或局部骨骼肌群突然不自主的强直或阵挛性抽动。可以由多种原因引起,是脑功能暂时性紊乱的一种表现,常伴有意识障碍。 特点: 1.惊厥是儿科常见的急症,发生率高。 2.易频繁发作或呈惊厥持续状态。 3.新生儿,小婴儿常呈不典型发作。 二 病因及分类 惊厥病因分类 电解质紊乱:低血钙、镁、钠、低血糖、 遗传代谢病:苯丙酮尿症,肝豆状核变性, 其他:中毒,窒息溺水等。 大脑损伤及出血: HIE、产伤、颅脑外伤、脑血管病、 先天畸形:大脑发育不全:如小头畸形、脑积水脑血管畸形。颅内占位病变:脑肿瘤 非感染性(不伴发热 ) 高热 感染中毒性脑病:重症肺炎、菌痢、败血症等。 各种细菌、病毒、真菌、结核菌引起的脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿等、弓形体病、疟疾、包虫病、猪囊虫病、脑吸虫病等寄生虫病。 感染性(伴发热) 颅外 病变 颅 内 病 变 分类 发病机理 惊厥易发生在小儿 6岁惊厥发生率是成人的10~15倍,尤以 3岁多见。 (一)神经系统解剖及生理因素 1. 婴幼儿大脑发育未成熟: 皮层神经细胞分化不全,因而其鉴别及抑制功能较差; 神经元树突发育不全,轴突的神经髓鞘形成未完全,兴奋性冲动易泛化。 2. 婴幼儿脑组织的化学成分与成熟脑组织不同,耗氧高,兴奋与抑制性神经介质动态平衡也不稳定。 3. 小儿血脑屏障功能差,毒素易进入。 4.小儿免疫机能低下,易患急性感染。 (二)代谢因素 1血中钙镁离子浓度降低,使神经肌肉兴奋性增高而导致惊厥。 2低糖、高热、血钠增高或降低等使神经元功能紊乱,兴奋性增高而致惊厥。 ②局限性惊厥: 婴幼儿惊厥有时可仅表现为口角、眼角或一侧肢体抽动,新生儿惊厥表现一侧肢体跳动、强直、下颌抖动,频繁闪眼、两眼凝视、屏气发作、阵发性面红、苍白、流涎、出汗或呼吸暂停而无抽搐。 若抽搐部位恒定,反复发作,有神经系统定位意义。 三 临床表现 2.高热惊厥 1多见于6月~4岁,6岁后罕见; 2 惊厥多发生在体温急剧上升早期(发热6h内多见), T38.8°C,常见于上感;(不包括颅内感染及颅脑病变。 3 惊厥呈全身性强直-阵挛,次数少,时间短,极少超过10分钟,恢复快。 4 无异常神经征,一般预后好。 5 热退后1周EEG正常。 6 30~50%患儿以后发热时亦易惊厥,6岁不再发生。 三 临床表现 高热惊厥(Febrile Seizure):是小儿惊厥最常见的原因单纯性惊厥特点: 3、惊厥持续状态( Status epilepticus) 定义:一次惊厥持续30分钟以上,或连续多次发作,发作间期意识不恢复的。为惊厥危重型。 三 临床表现 病因:热性惊厥 癫痫 症状性 病生:神经元不可逆性损伤,加重脑损伤,引起后遗症 四 辅助检查 1. 三大常规: 尿、粪、血常规、 2. 血生化检查:电解质测定。 3. CSF检查 4. 其他:根据需要做如——眼底检查, EEG,脑B超,脑CT,头颅MRI。 五 诊断 首先根据有无发热等感染中毒表现,分析惊厥是感染或非感染性; 然后考虑原发病在颅内或颅外; 最后有针对的选择必要的检查和化验以确诊。 在病因诊断时,必须结合年龄、季节、病史、体检全面分析。 1、年龄 根据年龄诊断及鉴别: 不同年龄发生惊厥常见原因不一, 新生儿期:缺氧缺血性脑病、颅内出血、颅脑畸形、低血糖等; 婴儿期:高热惊厥、低血钙、脑炎等; 幼儿期:高热惊厥、颅内感染、中毒性脑病、中毒、外伤; 学龄前及学龄期:癫痫、中毒、中毒性脑病等。 五 诊断 2、季节: 冬春:流脑、呼吸道疾病、低血钙; 夏秋:急性菌痢、肠病毒感染、乙脑。 五 诊断 3、病史: 有无发热; 有无呕吐、头痛等颅内压增高症状; 既往有无类似发作史; 家族中有无类似发作者。 4、体检: 抽搐状态:全身性或局限性; 生命征及神经反射:包括体温、脉搏、呼吸、血压、脑膜刺激征、病理反射等,婴幼儿注意查前囟门、佝偻病体征及局部感染灶。 五 诊断 1、? 一般治疗: 保持安静,禁止一切不必要的刺激; 保持呼吸道通畅:侧卧位,头偏向一侧,松解颈部衣扣,放置开口器牙垫,防止牙咬伤及舌后坠,及时清除口、鼻腔内分泌物; 一旦发生窒息,要立即行人工呼吸,必要时气管切开。 需有专人守护,防止跌下床摔伤,床上加床档。 严重者吸氧,减少缺氧性脑损伤。 密切观察病情变化,详细记
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