单纯甲肿本科.pptVIP

单纯性甲状腺肿 河北医科大学第二医院内分泌科 王绵 单纯性甲状腺肿 甲状腺肿的分类 单纯性甲状腺肿 定义 病因 病机 病理 临床表现 诊断与鉴别 治疗 goiter 根据甲状腺肿的发生是否具有区域聚集性： 地方性甲状腺肿（endemic goiter） 散发性甲状腺肿（sporadic goiter） 根据有无结节： 结节性甲状腺肿（nodular goiter） 弥漫性甲状腺肿（diffuse goiter） 根据是否伴有甲功异常： 毒性甲状腺肿（toxic goiter） 非毒性甲状腺肿（nontoxic goiter） 甲状腺肿分度 ●　 甲状腺肿大分三度， 一般呈弥漫性，质地软，可有结节、震颤、血管杂音、个别为异位甲状腺肿。 甲状腺肿大的原因 ●甲状腺功能亢进症 ●单纯性甲状腺肿 ：弥漫性或结节性 ●甲状腺癌 ：结节感，不规则、质地硬 ●慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎） ●甲状旁腺腺瘤 ：位于甲状腺之后 ●甲状腺腺瘤 ：孤立、单发、光滑 ●甲状腺囊肿： Definition 是因缺碘、致甲状腺肿物质或酶缺陷等原因阻碍甲状腺素合成而导致的代偿性甲状腺肿大，一般不伴有甲状腺功能的改变。 etiology ●缺碘 　　　WHO推荐的成人每日碘摄入量 为150μg，如果长期摄入不足可致甲状腺肿。多见于内陆山区，是地方性甲状腺肿最常见的原因。以尿碘反映碘营养水平。 ●先天性甲状腺素合成障碍 　　　体内某些酶的缺陷影响碘的运转、有机化、甲状腺球蛋白水解等使甲状腺素合成障碍，从而引起甲状腺肿。 etiology ●致甲状腺肿物质 　　　药物：抗甲状腺素合成的药物，如他巴唑、硫脲类；保太松、硫氰酸盐、磺胺类等 　　　摄入碘或服用含碘药物过多：可阻碍甲状腺内碘的有机化，引起甲状腺肿。 　　　某些食物：如木薯和卷心菜中的氰基甙可释放硫氰酸根抑制甲状腺摄碘。　 etiology 机制： 缺碘时甲状腺激素合成激素能力下降，导致垂体TSH分泌增多，致使甲状腺组织增生，腺体肿大； 甲状腺生长免疫球蛋白（TGIs）：其作用与TSH类似，可刺激甲状腺生长，与TSH不同之处：对甲状腺内腺苷酸环化酶没有活化作用，不能引起甲状腺内腺苷酸环化酶活化，不能引发甲状腺激素合成、分泌增加。 pathology ●早期，甲状腺滤泡上皮细胞增生、肥大，血管丰富；病程越长，甲状腺组织不规则增生可形成结节。 诊　断 ●散发性甲状腺肿： 常在青春期、妊娠期、哺乳期及绝经期发生，甲状腺呈轻中度弥漫性肿大，质地软，晚期可有多发性结节。 诊　断 ●地方性甲状腺肿 ★有甲状腺肿大的地区流行史 ★发病年龄较早，甲状腺多为轻、中度弥漫性肿大，质地软，无血管性杂音，过大可引起压迫症状、咳喘、呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑 ★后期可有结节形成，多结节性甲状腺肿常可出现自主功能亢进，形成结节性甲状腺肿伴甲亢，如摄碘过多可以诱发甲亢，称为碘甲亢。多发性结节也可有压迫症状或向纵膈内发展 ★结节囊性变或腺瘤变，内出血时突然增大并疼痛； ★严重流行区小儿甲状腺肿可伴有呆小病 诊　断 ●化验检查： 甲状腺功能多正常。Ｔ4正常或偏低，Ｔ3可略高，Ｔ3／Ｔ4比值增高。 甲状腺摄碘率增高，但高峰不前移，Ｔ3抑制试验抑制率＞50％。 血清TSH多升高，也可正常，这是甲状腺组织对TSH敏感所致。TRH(促甲状腺激素释放激素)兴奋试验反应低。 散发性患者甲状腺摄碘率正常。多结节甲状腺肿者应作甲状腺扫描以鉴别结节性质。 鉴别诊断 ●慢性淋巴细胞性甲状腺炎 甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和甲状腺过氧化物酶 抗体（TPOAb）明显增高。 ●甲状腺机能亢进症 高代谢症群、血管杂音、Ｔ3Ｔ4均增高、甲状腺摄 碘率高峰提前 ●甲状腺癌 出现结节、结节内出血，迅速增大、甲状腺扫描显 示冷结节 正常甲状腺 甲状腺肿 甲状腺冷结节 甲状腺热结节 治 疗 ●青春期甲状腺肿 可自行消退，成人每日需碘量为150～300μg／d，应多食海产品或含碘丰富的食物 ●替代治疗 甲状腺片或左旋甲状腺素（每日60～180mg或25～100μg），疗程均为3～6个月，以维持基础代谢率在正常范围，甲状腺摄碘率24小时约10％，而甲状腺缩小为准，调整剂量。 治 疗 ●补充碘剂 　　碘化钾每日10～15mg，或复方碘溶液每日2～3滴，一个