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心肺复苏的历史 1974年AHA开始制定心肺复苏指南，1980，1986，1992，2000，2005，2010年多次修订。欧洲于1992，1996，1998年制定修订指南。 心跳停止造成的损害  5H5T 5个“H” Hypovolemia 低血容量 Hypoxia 低氧血症 Hydrogen ion （acidosis） 酸中毒 Hyper-/ hypokalemia 高钾/低钾血症 Hypothermia 低体温  5H5T 5个“T” Toxins 中毒 Tamponade （cardiac） 心脏压塞 Tension pneumothorax 张力性气胸 Thrombosis of the coronary/ pulmonary vasculature 冠状动脉栓塞 Thrombosis, pulmonary肺动脉栓塞 ?? 体内各种主要脏器对无氧缺血的耐受力 心肌和肾小管细胞 30min 肝细胞 1～2h 肺组织 较长时间 体内各种主要脏器对无氧缺血的耐受力 大脑 4～6min 小脑 0～15min 延髓 20-30min， 脊髓 45min 交感神经节 60min。 促使细胞发生不可逆的死亡机制，目前还只是些概念和假说 无氧缺血时细胞损伤的进程 血供达到25%～30%，大多数组织细胞和器官，获取最低需要量的三磷酸腺甙（ATP）。 血供量只达15%～25%之间，ATP的合成受到严重影响，含量降低 血供在10%以下，ATP迅速耗竭，合成和分解代谢全部停顿，此时蛋白质和细胞膜变性，线粒体和细胞核破裂，胞浆空泡化，最后溶酶体大量释出，细胞发生坏死。 10版CPR与05版CPR变化 10版CPR与05版CPR变化 10版CPR与05版CPR变化 10版CPR与05版CPR变化 10版CPR与05版CPR变化 10版CPR与05版CPR变化 10版CPR与05版CPR变化 10版CPR与05版CPR变化 10版CPR理念 10版CPR与05版CPR变化 10版CPR理念 10版CPR理念 10版CPR理念 CPR用药进展 CPR用药进展 CPR用药进展 CPR用药进展 药物治疗：证据缺乏、有待探 药物治疗：证据缺乏、有待探 药物治疗：证据缺乏、有待探 药物治疗：证据缺乏、有待探 药物治疗：证据缺乏、有待探 药物治疗：证据缺乏、有待探 脑 复 苏 脑 复 苏 脑 复 苏 脑 复 苏 脑 复 苏 脑 复 苏 脑 复 苏 脑 复 苏 总 结 Thank You 2.减压：提高认识、充分减压 减压不充分（如通气过度）较常见，致使CPR时流入心脏和脑的血流量减少。最近一项随机研究显示，由于很多救援者的不充分减压，导致舒张末期胸内压持续升高。胸壁回弹不完全会明显降低平均动脉压，升高右房压，从而降低冠脉灌注压，导致颅内压升高，进而使脑循环和体循环灌注压明显下降。 3.治疗性低温：保护心脑、推荐应用 研究证明，在心脏骤停的代谢期降低核心体温能保护心肌，减轻心肌再灌注损伤。低温对脑也有保护作用，可能通过降低颅内压和预防脑缺血性损伤来发挥作用。 2项大样本量随机研究显示，复苏后轻、中度低温（32～34℃）可改善有目击者的室颤后心脏骤停患者的不良神经系统预后（绝对风险降低16%～23%），低温组患者6个月生存率显著改善。 药物治疗：证据缺乏、有待探讨 血管活性药-肾上腺素： 促进心肺复苏的首选药物。它是具有α和β受体双重兴奋作用的内源性儿茶酚胺，其中α受体的作用是通过使外周动脉血管收缩，降低动脉血管容量，增加主动脉舒张压，从而改善心肌和脑血流供应。 药物治疗：证据缺乏、有待探 血管活性药-肾上腺素： 小剂量（0.3μg·kg/min)：使阻力血管扩 张，降低心脏后负荷，减少心肌耗氧量。 中等剂量（0.7μg·kg/min）：使阻力血管扩 张，容量血管收缩，回心血量增加，心脏前负 荷增加，提高心输出量。 当大剂量时，α受体兴奋大于β受体兴奋,表现