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2010年临床执业医师考试辅导之呼吸系统笔记 COPD 慢性支气管炎一 临床表现：症状：1 咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2 咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3 喘息或气促体征:急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a 急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b 慢性迁延期：迁延一个月以上c 临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二 实验室检查：1、X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2、呼吸功能：有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量 明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少三 诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。 阻塞性肺气肿一 临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二 实验室检查：1、X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2、呼吸功能检查：FEV1/FVC%60% , 最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加三 并发症：1、自发性气胸2、肺部急性感染3、慢性肺心病四 诊断：1气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌2支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭3混合型： 慢性肺源性心脏病一 病因：1支气管、肺疾病2胸廓运动障碍性疾病3肺血管疾病二 发病机理：1肺动脉高压的形成：1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构3）血容量增多和血液粘稠度增加：继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水储留，血容量增多2 心脏病变和心衰3．其它重要器官的损害 三 临床表现： 肺心功能代偿期： 慢阻肺的表现。 肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，尖突下心脏搏动 颈静脉充盈 肝上界及下缘明显下移 肺心功能失代偿期： 呼衰 心衰 四 实验室检查： X线：右下肺动脉干扩张，横径＝15mm，横径与气管横径之比＝1.07；肺动脉段明显突出或其高度=3mm；右心室肥大征 心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5=1.05mv，肺性p波，RBBB,低电压图形 五 并发症： 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 DIC 六 治疗： （一）急性加重期： 控制感染 通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制心衰： 利尿剂：作用轻，剂量小 正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快 应用指征：a 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者 b 以右心衰为主要表现而无明显感染的患者 c 出现急性左心衰 血管扩张剂的应用 4．控制心律失常 （二）缓解期 （三）营养疗法 支气管哮喘 一 临床表现： 症状: 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀 体征： 胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。 二 实验室检查 呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。 血气分析： X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影 三 诊断： 反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。 发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气象延长 上述症状可经治疗或自行缓解 症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性： a 支气管激发实验或运动实验阳性 b 支气管舒张实验阳性 c 呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率=20% 缓解期：症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上 四 鉴别诊断： 1 心源性哮喘 2 喘息性慢支 3