先心病术后心律失常诊疗课件.ppt

心脏传导系统 心电图 心电图（ECG）是心脏功能（电活动）被有选择地描记在有格的纸带上，并给我们一个心脏活动的永久性记录。 正常心电图 正常心电图 窦房结功能不良 多见于心房手术者 如：Fontan术后，Senning术后及房间隔缺损修补术后。 手术损伤窦房结及其邻近区域 窦房结动脉受损 窦性心动过缓 逸搏 治疗 根据症状和心电图轻重决定处理方法： 基础疾病和诱因的处理 无症状或轻度症状：观察 明显心动过缓合并器官供血不足表现（头晕、心悸、胸痛、阵发性苍白、充血性心衰等）可用药物：阿托品，异丙肾上腺素，多巴胺 忌用地高辛、β-受体阻滞药等 心源性脑缺血，或严重心动过缓持续：心肺复苏，药物基础上行临时起搏。 II度房室传导阻滞文氏型 II度房室传导阻滞莫氏II型 房室传导阻滞多发生于手术区域位于房室结及希氏束的先天性心脏病术后， 如房室隔缺损、 室间隔缺损修补术、房室瓣置换术后 患儿常表现为易疲劳、 晕厥、 晕厥前兆或严重的心动过缓 治疗 房室交界区水肿造成的术后暂时性房室传导阻滞一般 1-2 周内恢复正常。 激素、利尿减轻心肌水肿、营养心肌、电解质 异丙肾上腺素0.01-0.2ug/kg.min（随诊心电图，心房率大于150次/分不推荐使用） 临时起搏器 永久性房室传导阻滞患儿需安装永久性起搏器 心脏电生理测试，明确阻滞部位，阻滞部位在希氏束以上，多不必安装永久性起搏器 束支传导阻滞 完全性右束支传导阻滞 不完全性右束支传导阻滞 左束支传导阻滞 治疗 纠正病因和诱因是唯一有效的治疗方法 发热、低氧、高碳酸血症、贫血、血容量不足、心脏压塞、哭闹、疼痛、肺不张、气胸、儿茶酚胺类药物等 在纠正病因的同时，可以适当使用药物协助控制心动过速（如适量β-阻滞剂；艾司洛尔 要监测心功能） 室上性心动过速与窦性心动过速 室上性心动过速 发病机制：主要由折返机制引起，少数为自律性增高 高危因素：肺动脉高压 体循环心室功能障碍 病因：心房内手术，切口、补片可引起折返环形成 心房肌水肿、房内压高、心房扩大 术前存在折返旁路 药物（洋地黄等）、电解质紊乱等 室上性心动过速的药物治疗 普罗帕酮（Ic类）---抑制窦房结自律性，减慢房室间及室内传导，并有负性肌力作用，降低心肌自律性和终止折返 普罗帕酮 0.5-1mg/kg.次 静推大于10分钟，20min后可重复1次，维持量 4-8ug/kg.min 口服 3-5mg/kg.次，2-4次/d 使用时应注意避免低血压、心动过缓。 腺苷：起效快、作用消除迅速 半衰期很短，小于10秒，持续作用时间低于2分钟 0.1mg/kg，快速静推，随后快速推注2-5ml生理盐水 如无效，0.2mg/kg重复，最大单剂不超过12mg或0.3mg/kg 副作用：面红、呼吸困难、胸痛、心动过缓、烦躁不安等，1-2分钟内缓解 室性心动过速 室性心动过速 室性心律失常最多见于 TOF修补术后。TOF术后猝死发生率最高可达 6%. 心律失常的发生及其严重程度通常与手术年龄大、 右室收缩压增高 （ 大于等于60mmHg） 、 右室射血分数下降、 右室舒张末压力增高、 肺动脉反流、体外循环时间长有关 心律失常的发生率随随访年限的延长而增高。 右室流出道部位疤痕或补片的减慢传导引起心室内折返是引发室性心律失常的主要机制 室性心动过速药物治疗 首选胺碘酮：难治性室速 负荷剂量+静脉滴注维持 利多卡因：只在胺碘酮不适用或无效时，或合并心肌缺血时作为次选药 负荷量1mg/kg 维持量20-50ug/kg.min 室上性心动过速的处理 病因治疗 控制体温36.5℃左右 迷走神经刺激：发作后的第一治疗措施，越早使用越好 发作早期使用效果较好 （刺激咽部致恶心） 压迫眼球（已少用） 压迫颈动脉窦（已少用） 药物治疗 电复律 室上性心动过速的药物治疗 减少儿茶酚胺剂量 地高辛、西地兰 伴心衰时 胺碘酮 伴有器质性心脏病，尤其存在心力衰竭时 延长所有心肌的不应期 负荷量3-5mg/kg.次，静滴大于60min 维持量5-25ug/kg.min 副作用：对心肌负性肌力作用小，血压低可用静脉 补钙拮抗，可致甲状腺水平下降 室上性心动过速治疗 同步心脏电复律 0.5J/kg，1J/kg 如不能转复，需重新考虑SVT诊断，可能为窦性心动过速可能 室性期前收缩（室性早搏）