帕金森病康复课件.ppt

突进现象 重心比支持面更往前，无法补正，加快步行速度、摔倒。 尤其是下坡时更容易发生。 运动障碍 长期给予左旋多巴引起 吞咽障碍 吞咽造影影像 正常视频 帕金森病视频 间歇性的经口经管食道营养法（鼻腔营养法） 进食动作异常和姿势保持 不良姿势 正确姿势 帕金森病的药物治疗 ?左旋多巴 ?多巴胺激动药 ?单胺氧化酶B阻碍药 ?盐酸金刚烷胺 ?抗胆碱药 ?屈昔多巴droxidopa 多巴胺能神经元 多巴胺神经元 乙酰胆碱神经元 中脑黑质 苍白球内节 线条体（壳?尾状核） 多巴胺神经元 金刚烷胺 （多巴胺放出促进药） 多巴胺激动药 （多巴胺被动体刺激药） 多巴胺神经元 乙酰胆碱单元 多巴胺 抗胆碱药 乙酰胆碱 单胺氧化酶阻碍药 左旋多巴 优点 对80%的帕金森病患者有效 缺点 长期给予会惹起剂末效应和运动障碍 多巴胺激动药 促进多巴胺的放出 对早期帕金森病患者有效 多巴胺减量，剂末效应和运动障碍减轻 单胺氧化酶B阻碍药 为阻碍左旋多巴在体内的代谢，减少左旋多巴使用量 塩酸金刚烷胺 原是治疗A型禽流感病毒的药物 有促进多巴胺放出的作用 对紧缩、颤动、不动、运动障碍有效 抗胆碱药物 多巴胺神经元机能降低，乙酰胆碱神经元活动亢进，因此可抑制乙酰胆碱活动。 屈昔多巴 去甲肾上腺素的前驱物质 对补足脑去甲肾上腺素代谢低下的缩腿和起立性低血压有效 外科治疗 １．定位脑破坏法 　　丘脑切开…蛋白核　减轻颤动 　　　　　　　　　　VL核　减轻紧缩、运动障碍 　　苍白球腹后部毁损…减轻不动、紧缩颤动 ２．脑深部刺激疗法…丘脑底核 脑深部刺激疗法 刺激装备 发送信号到脑深部 Newtonより Newtonより 康复治疗 关节可动区训练 姿势矫正训练 呼吸训练 体重移动训练 起居动作训练 帕金森病体操 对于假面颜面、音韵疾病 对于头部紧缩、前屈的人 额头皱起来 鼻子皱起来 上唇（下唇）吐气 眼睛一睁一闭 伸出舌头左右摆动 嘴巴左右摆动 脸颊左右摆动 前后倒 左右倒 左右扭转 旋转 * 帕金森症的分类 Ⅰ．突发性帕金森症（帕金森氏病） Ⅱ．症候性帕金森症 　１．脑血管性…….. 　２．药物性……….. 　３．脑炎后……….. 　４．中毒性……….. 　５．其他 Ⅲ．帕金森病以外的变性疾病 疾病的发病频度 ５０人／１０万 随着年龄的增加，帕金森病也增加 ４０～６４岁　　１００人／１０万 　６５岁以上　　　２００人／１０万 突发性帕金森症 帕金森病 年轻性帕金森症 发病年龄 65岁以上 不满40岁 下肢肌张力障碍 稀少 合并 自律神経障害 有 轻症 家族性发病 低 高 颤动 平静时 运动时 疾病的发病频次 ５０人／１０万 随着年龄的增加，帕金森病增加 　４０～６４岁　　１００人／１０万 　６５岁以上　　　２００人／１０万 線条体のドパミン含有量が正常の20％以下になると発症 原因 自由基说 　多巴胺→单胺氧化酶引起的氧化→产生过氧化氢 　过氧化氢＋二价铁→ 羟 基 　　　　　　　　　　　　　　　　↓ 　　　　　　　　　　　　黑质细胞的变性脱落　 酶蛋白复合体1阻碍说 　在线粒体中合成三磷酸腺苷需要5个存在复合体腹膜透析，复合体1低下（多巴胺代谢物阻碍？） 大脑基层核 多巴胺 乙酰胆碱 氨基丁酸 谷氨基酸 肽物质 大脑基层核的神经回路 帕金森病的4大症状 １．安静时的颤动：协调肌和拮抗剂有节律交替性收缩，4-6Hz ２．僵硬(强直）：协调肌和拮抗剂的张力均增高，与震颤合并则出现齿轮样强直或铅管样强直 ３．不动、少动（运动障碍）：肌肉强直引起，动作缓慢，日常活动难以完成，甚至运动困难，书写困难、写字过小，。 ４．姿势反射异常：协调运动障碍，出现头向前倾、躯干下肢屈曲，行走时上肢前后摆动减少或消失，步伐变小变快——慌张步态 帕金森病症状 １．高级脑机能障碍 　　　　认知障碍、记忆障碍 ２．精神障碍 　　痴呆（２０～４８％）皮层下痴呆 　　智力迟钝 ３．吞咽障碍：口舌腭咽不肌肉运动障碍出现流涎吞咽困难 ４．语言、交流障碍 自主神经症状 ?食物性低血压 ?起立性低血圧 ?流口水、唾液分泌障碍 ?便　　　秘 ?排尿障碍 其他症状 睡眠障碍、情绪障碍（焦虑或抑郁）、感觉障碍（疼痛、发凉、灼热、麻木），口干、下肢浮肿、尿频、尿急等。 食物性低血压 进食时间 评价 统一帕金森病评定量表 （Unified Parkinson Disease Rating Scale） 　　　　全42项 每5阶段评价一次 第一部分 精神症状评价　　4項目 第二部分　日常生活动作评价　13項目 第三部分　运动症状　14項目 第四部分　运动障碍、症状的日内变动以及其他 11項目 重症度分类 Yahr阶段 (HoehnY