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电解质紊乱与酸碱失衡 钾的代谢特点： K+占细胞内阳离子总量的98％，且主要呈结合状态， K+直接参与细胞内的代谢；维持神经－肌肉组织的静息电位，钾离子也直接影响酸碱平衡的调节。 主要来源于饮食和胃肠道分泌液。正常饮食中含钾量非常丰富，消化液的含钾量也非常大。 消化液的丢失和饮食差是发生低钾血症的最常见原因。 若不能有效控制饮食，也不容易控制高钾血症。 机体对K+的调节主要通过2个环节 一是细胞内外的转运，进入血液中的钾，约有80％进入细胞内，但速度较慢，约15h达平衡 一是通过肾脏的重吸收和分泌，但肾脏调节K+的能力较弱、速度更慢，约72h达高峰。 无论是细胞内外K+的调节，还是肾脏对K+的调节，都必然同时伴随其他电解质离子和酸碱离子的变化。 低钾血症 低钾血症：血清钾3.5mmol/L。 轻度低钾血症：血清钾3.5~3.0 mmol/L，症状甚少。 中度低钾血症：血清钾3.0~2.5 mmol/L，多有症状。 严重低钾血症：血清钾 2.5 mmol/L，出现严重症状。 致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险。 患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。 发病原因常见的有： a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足； b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多； c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症。 D.呼吸科慢性呼吸衰竭病人治疗期间极易出现低血钾。PH值上升0.1，K+下降约0.7mmol/l 利尿剂的作用部位、强度和对电解质的影响 症状表现 临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K ＜2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。 (1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K ＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。 (2)中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。 (3)、消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。 (4)、心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末稍血管扩张，血压下降等。 (5)、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。 (6)、酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒。 补钾的原则： （1）见尿补钾； （2）静点浓度＜0.3%（一般配成0.1%～0.3%）； （3）含钾液体不能静脉推注； （4）全日需钾量静点＞6～8小时； （5）能口服者尽量口服 (6) 低钾不宜给糖，因为糖酵解时消耗钾。100g糖=消耗2.8g 钾。（？） 　 注意： （1）每升溶液含钾不宜超过40mmol/l(相当于3克) （2）速度小于20mmol/h （3）尿量40ml/h再补钾（或者儿童6小时内有尿者） （4）每日补钾量不超过15克 目前，补钾治疗没有固定的模式可循，特定的病人需要个体化方案，对补钾的许多框架和限制是相对的，在抢救重度低钾血症病人时过于保守可能并不恰当。 氯化钾的分子量74.5。 也就是100毫摩尔的钾=0.1mol=0.1×74.5=7.45g钾=10%KCL5mml g×13.4=mmol, mmol×74.5=mg. 补钾公式：（期望值—实测值）×体重（kg）×0.3/1.34 得到的数值就是所需10% kcl的毫升数(适应于急性缺钾） 补钾换算：每克kcl=13.4mmol 即20mmolkcl=20×74.5=1490mg（1.5g）=10%kcl 15ml (1)、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d 3--4克（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。 (2)、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～20ml，每g氯化钾必须均