第13章 心力衰竭.ppt

第十四章 心 力 衰 竭 Heart Failure 病生资料参考网站： 心力衰竭 heart failure 简称心衰。是指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，在没有足够循环血量的情况下，使心排出量明显减少，以致不能满足机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，肺循环和/或体循环静脉瘀血的病理过程。 心功能不全 (Cardiac insufficiency ) :各种原因导致心脏泵血功能降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭（heart failure) 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。 第一节 正常心脏泵血功能 一、影响心脏泵血功能的因素 （一）心肌的收缩与舒张特性 兴奋－收缩偶联：以肌膜电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程联系在一起。 心肌兴奋－收缩偶联 关键因素:钙离子的迅速升高 心肌复极化－舒张偶联 关键因素:肌浆中的钙离子浓度迅速降低 （二）心脏负荷 1、前负荷－心室舒张末期容积（容量负荷） 2、后负荷－动脉压（压力负荷） （三）心率 二、泵功能贮备 第二节 心力衰竭的病因和分类 1.心肌收缩、舒张功能障碍（心肌受损） 二、心力衰竭的诱因 三 心力衰竭的分类： （一）按心力衰竭部位分类 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 （二）发生速度分类： 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 （三）按心力衰竭时心输出量高低分类： １.低输出量性心力衰竭：冠心病、心肌病 2.高输出量性心力衰竭：甲亢、严重贫血、 ＶitＢ１缺乏 第三节 机体的代偿功能及其意义 心脏代偿 心外的代偿 神经-体液的代偿 一、神经-体液的代偿反应 二、心脏的代偿 1．心率增快： ------心衰早期最易迅速动员的一种代偿机制 （1）机制 CO 动脉血压下降 主动脉弓和颈动脉窦血管壁 压力感受器冲动减少 反射性引起 交感神经的兴奋性相对增高，迷走神经兴奋性减弱 2．正性肌力作用： 交感神经兴奋，血中CA增多，直接引起心肌的收缩力增强。 CA 心肌的收缩性增加 3．心脏紧张源性扩张  静脉回心血量心排血量 心室舒张末期容积和压力 心肌的初长度、范围 心肌收缩力和心搏出量 4．心肌肥大与心室重构 心肌肥大 心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使心脏重量增加。男＞350g，女＞300g。 原因：机械性刺激：心脏压力负荷、容量负荷加重→室壁张力↑→刺激蛋白质合成 神经体液因素：肾上腺素、血管紧张素、醛固酮、生长激素以及其他一些促生长因子。 机制：机械和神经体液因素激活相应的信号转导系统→促使基因表达和蛋白质合成 心室重构 心衰时为适应心脏负荷的变化，心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在细胞的结构、功能、数量及遗传表型方面发生了适应性、增生性的变化，使心脏的结构、代谢和功能都经历了一个模式改建的过程，称为心室重构或心肌改建。 三、心脏以外的代偿 交感-儿茶酚胺作用，GFR下降，近端小管重吸收钠水增强，扩张血容量。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用（远端肾小管和集合管重吸收） ADH作用。 ANP的作用。 第四节 心力衰竭的发生机制 心肌收缩性减弱 心室舒张功能和顺应性异常 一、心肌收缩性减弱--心肌收缩性减弱使血液循环的原动力不足，心输出量下降。 心肌结构破坏 心肌能量代谢障碍（能量生成、能量利用） 心肌兴奋-收缩偶联障碍 （一）心肌结构破坏 1.病理性破坏： 心肌缺血、炎症、中毒→心肌发生局部或弥漫性坏死、纤维化→心肌收缩蛋白↓→心肌收缩性↓ 2．广泛凋亡：心梗外周区、缺血-再灌注损伤、 失代偿性的心肌肥大