滤过的动力有效滤过压=毛细血管压-血浆胶体渗透压囊内压.PPTVIP

(三)几种排尿异常 1.遗尿:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。 2.尿频:尿失禁排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。 3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。 4.尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。 (五)K+的重吸收 原尿中的K+绝大部分(≈70％)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。 K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。 (六)葡萄糖的重吸收 1.重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。 2.重吸收机制:继发性主动转运。 葡萄糖 小管上皮细胞内 K+ Na+ ⑴管腔膜： 葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内。 ⑵管周膜： 葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙(单一转运)。 Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。 因此，将管周膜Na+泵的活动称原发主动转运；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动转运。 ○ 管周膜泵 载体 葡萄糖 3.葡萄糖重吸收的特点： 肾小管对葡萄糖的重吸收具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。 ▲肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。 正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）。 ▲糖尿病：血糖↑→糖尿、多尿 (七)其它物质的重吸收和分泌 1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。 微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。 2.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。 (二)肾小管和集合管的分泌 1.K+的分泌 K+分泌机制: 　是Na+-K+交换。 K+通道 Na+通道 Na+-K+泵 Na+-K+交换 2.H+的分泌 H+分泌机制: 是主动分泌。 ①Na+-H+交换 ②H+泵 H+ NH3 + NH4+ ↑ H+的分泌 H+泵 3.NH3的分泌 ⑴机制:单纯扩散 小管上皮细胞内 谷氨酰氨 脱氨 NH3(氨) 脂溶性 肾小管腔：NH3＋H+ NH4+＋Cl-→NH4Cl 单纯扩散 脱氢酶 复习思考题 1.在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的？其特点是什么？ 2.为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症状？ 3.简述尿生成的过程。 尿液的浓缩和稀释 概 述 ▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 ▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释 如：大量输液、饮水→多水 ▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓ 如：肾衰 正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O) 水的重吸收与尿的浓缩和稀释条件： 肾要使尿浓缩，需要满足以下条件： 1）在肾内形成一个高渗区，以便从小管腔中重吸收水分； 2）血液将此高渗区的水分和溶质运走时，能保持该区域的高渗状态； 3）小管液在最后流经高渗区域之前，先在一段对水相对不易通透的管道内变成低渗液体； 4）最后，这种低渗小管液流过位于高渗区域内的管道，此管道对水的通透性是可调节的，通透性高时使尿浓缩，通透性低时使尿稀释。 尿的浓缩和稀释机制 肾髓质渗透压梯度的形成——逆流倍增 直小血管对肾髓质高渗透压的保持——逆流交换 髓袢升支粗段内低渗液的形成 稀释尿或浓缩尿的最后形成 逆流倍增作用：髓袢升、降支之间的物质转移以组织间液为中介，髓袢降支管壁的通透性很高，水可以自由通透。髓袢升支的粗段能主动重吸收Na+（主动转运）和氯离子（被动重吸收），但升支粗段对水的通透性很低，水不易透过，故升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内的氯化钠浓度逐渐降低。由于氯化钠逐渐向管外组织间液中转移，结果组织间液浓度增高变成高渗，而越向皮质方向小管液的渗透浓度越低，最后变成了低渗溶液。组织间液渗透浓度升高后，会使一部分氯化钠顺着浓度差扩散进入降支。因而降支内液体在向肾乳头方向流动时，由于不断接受扩散进来的氯化钠，其渗透浓度又逐渐升高，这就是逆流倍增作用。 逆流倍增作用结果：在髓袢的升支和降支以及周围的组织间液中造成渗透压梯度，越靠近皮质部渗透压越低，越靠近内髓部渗透压越高。 逆流交换作用 直小血管的逆流交换作用： 直小血管降支的血液最初是等渗的，流入髓质后，由于髓质组织间液中氯化钠和尿素浓度升高，故氯化钠和尿素扩散进入降支，降支中的水则渗出到组织间液，使之小血管降支中血液的渗透浓度升高，而且