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2009流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎 (epidemic encephalitis B) 概述 国际上称日本脑炎 乙型脑炎病毒引起 脑实质炎症为主要病变的急性传染病 蚊虫叮咬传播 有严格的季节性,夏秋季流行,集中于7、8、9三个月,十岁以下儿童最易感染。 临床特点:高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征 可有后遗症 病原学 病原体:乙脑病毒。黄病毒科,嗜神经病毒 乙脑病毒于1935年在日本发现,故又称为日本乙型脑炎。 在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒,证实本病存在。 乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属 ,呈球型,直径20~30nm,核心含单股RNA,有衣壳。 病毒在外界环境中抵抗力不强,56℃30分钟或100℃2分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强,用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。 抗原性:抗原性稳定,感染后产生三种抗体 流行病学 主要传染源者是家畜、家禽。(人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少。 ) 猪是屠宰而种群更新快。自然界构成猪→蚊→猪的传播环节。在流行期间,猪的感染率100%,马90%以上。   病毒在蚊体内增殖,可终身带毒,甚至随蚊越冬或经卵传代。此外蝙蝠也可作为储存宿主。 人畜共患的自然医源性疾病。 流行病学 传播途径:蚊虫叮咬 虫媒传染病,蚊子是主要传播媒介。是乙脑病毒的长期储存宿主。三带喙库蚊 流行病学 人群易感性:普遍易感。 感染后多呈隐性感染。 感染后免疫力持久 发病年龄:2-6岁儿童发病率最高。 接种疫苗后,发病特点的变化 发病机制 人 蚊虫叮咬 病毒进入人体单核巨噬细胞系统入血 病毒血症血脑屏障中枢神经系统 病原体:病毒的数量、毒力 人体:机体的免疫力、防御功能 免疫力强:隐性感染或轻型病例 免疫力低下:侵入中枢神经系统 病理解剖 大脑皮质、间脑和中脑病变最为严重 神经细胞病变:变性、肿胀、坏死。坏死软化灶 细胞浸润和胶质细胞增生: “血管套” 胶质小结 血管病变: 脑水肿 栓塞 局部淤血、出血。 临床表现 潜伏期:4-21天,平均10-14天 在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖,大多数人感染后不出现症状,为隐性感染,但机体可获得免疫。 较典型病例的病程大多为两周左右。 临床表现 典型乙脑的临床表现:分四期 初期 极期 恢复期 后遗症期 初期(病程第1-3天) 高热:一般起病较急,以发热开始,少数可先出现轻度头痛,不适或胃纳差,恶心等前驱症状,然后开始明显发热。热度上升快,1~2d内高达39~40℃,持续不退。头痛、恶心、呕吐 嗜睡、精神倦怠 颈强、抽搐:幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐 极期(病程第4-10天) 高热 意识障碍 嗜睡、昏迷。 惊厥或抽搐;高热、脑实质炎症、脑水肿 呼吸衰竭:中枢性呼吸衰竭。脑疝 神经系统症状和体征:在病程10天内出现 高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状 (1)高热 体温高达39~40℃以上。 热度越高, 热程越长, 则病情越重。 (2)意识障碍 大多数人在起病后1~3天出现不同程度的意识障碍,如嗜睡、昏迷。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。一般在7~10天左右恢复正常,重者持续1月以上。 昏迷的深浅,持续时间的长短与病情的严重性和预后呈正相关 (3)惊厥或抽搐 (4)呼吸衰竭 . 是乙脑最为严重的症状,也是重要的死因。主要是中枢性的呼吸衰竭,可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。表现为呼吸表浅,节律不整、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止 (5)脑膜刺激征 较大儿童及成人均有不同程度的脑膜刺激征。婴儿多无此表现,但常有前囱隆起。 (6)其他NS症状和体征 (1)锥体束受损---肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强,巴彬斯基征阳性。少数人可呈软瘫。 (2)小脑及动眼神经受累---眼球震颤、瞳孔扩或可缩小,不等大,对光反应迟钝等; (3)植物神经受损---尿潴留、大小便失禁;浅反身减弱或消失,深反射亢进或消失。 恢复期 2周左右可完全恢复 重症病人可出现恢复期症状,多6个月内恢复 后遗症期 虽经积极治疗,部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状,称为后遗症。发生率约5~20%。以失语、瘫痪及精神失常最为多见。如继续积极治疗,仍可望有一定程度的恢复。 乙脑的临床类型 实验室检查 血常规: 白细胞总数升高(10-20×109/L)。 早期中性粒细胞为主,之后淋巴细胞占优势 脑脊液:病毒性脑炎的脑脊液改变。 压力升高,外观透明或微混浊 白细胞数轻至中度增多,50-500×106/L 糖和氯化物正常 实

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