心律失常的发生机制2.ppt

三、传导性改变引起的心律失常 四、冲动形成及传导复合障碍 * * 2）早期后除极（EAD） 酸中毒、低K、缺血、缺O2造成心肌复极受阻时，在2.3相振荡,由慢内向离子流引起,高Ca使 平台振荡幅度↑。Ca通道阻断剂或[Ca]外降低可消除之。另外，外向电流（如K流）的减小也有后除极作用，用氯化铯（CSCL）阻断钾电流而延缓复极化，亦可产生EAD，反之，凡能抑制内向电流或加速外向电流的药物，则有防止EAD的作用。 4、局部电位差 不同步性复极（复极参差不齐）造成的局部电位差。 持续局部除极（交界电流）：心肌损伤→MP↓→损伤部位及正常心肌间产生持续电位差→使正常心肌间歇兴奋（不应期限制）。 心室肌电生理异质性 心内膜下心肌先兴奋后复极，不是室内压较高，心外膜下心肌温度较高，是因为心内膜下心肌的ADP长于心外膜心肌，这和心外膜心肌Ito通道及IK通道密度高有关，M细胞（心外膜下接近室壁中层的细胞），其O相除极速率大（INa大），APD长（IK密度小），因此，各层心肌的APD不一致，也是导致局部电位差的原因。 5、折返激动 （一）影响心肌传导性因素 （二）心肌细胞的不应期特别长 （三）分类 （三）分类 生理性传导阻滞 病理性传导阻滞 传导途径异常 1、生理性阻滞（干扰脱节）和不应期作用 干扰一处于不应期的心肌，对再来的刺激不起反应或传导减缓。 常见结性干扰①房室结（AVN）不应期长，②正常单向阻滞， 干扰性房室脱节时心脏受两个节奏点控制，心房由SAN控制，心室由AVN控制，当窦性冲动到达AVN时，处于不应期不能反应，故不能取得AVN对心室的控制权。而AVN的冲动也不能逆传入心房，不能消除SAN对心房的控制权。 干扰性房室脱节的发生条件是AVN的频率SAN的频率。 干扰性AV脱节产生原因： 窦缓（控制心房）、窦率AVN（控制心室）率 AVN自动性增高（非阵发结速）窦率 干扰性AV脱节和III°AVB的区别 干扰性AV脱节时，P波数R波数； Ⅲ°AVB(房室阻滞)时，P波数R波数。 两者共同点： ① 心房、 心室节律分别由二个节律点控制。 ② R-R间期与P-P间期规则，互不相关。 2、单纯传导失常 按阻滞程度和性质有传导减慢、传导速度不一致(不均匀性传导)、递减传导和部份或完全传导阻滞等。 1）递减传导指兴奋传导过程中，AP波幅度和除极速率逐步降低，传导性不断降低直至传导阻滞。 2）不均匀传导指传导性在细胞间有差别，形成的失同步性兴奋，对前方部位的刺激作用减弱，可形成传导阻滞，AVN的纤维粗细不匀，且多吻合枝，易发生不均匀传导。 3）隐匿性传导(常发生于AVN区) 未能通过AVN的兴奋，其产生的不应期对下一个兴奋传导有抑制作用(不同程度阻滞)，这种传导的变化需从随后的传导中识别出来谓之。如插入性室性早搏后紧接着的窦性激动的P-R间期延长，因室性ES逆传到AVN，产生一个新的不应期。 单纯传导失常 窦房传导阻滞 心房内传导阻滞 按阻滞部位分 房室传导阻滞（最常见） 心室内传导阻滞 产生原因：MP↓、膜反应性↓、不应期延长和快反应细胞变成慢反应细胞等，当心肌细胞受损、炎症、缺血和低氧时均可发生上述变化。 3、常见房室传导阻滞（AVB） （1）Ⅰ度AVB（大多为AVN阻滞） 成人 0.21S ???1) 房室传导时间 延长 小儿 0.18S(或比原来延长 0.04S) ? 2) 心房冲动能全部传入心室。 （2）Ⅱ度AVB一型（莫氏1型，AVN阻滞） ① P—R间期逐渐延长，AVN区或心室的不应期延长，在文氏周期中，第二个P波落入AVN的相对不应期。第三个P波落入AVN的相对不应期的更早阶段，P—R越益延长，循环下去，直到最后一个P波落在前一次的绝对不应期中，心搏脱落，形成3：2，４：３或５：４的房室传导比例。 ②　Ｒ—Ｐ间期和Ｐ—Ｒ间期呈反比关系，离后面的Ｒ波越远（Ｐ