ACE抑制剂的心血管保护作用.ppt

ACE抑制剂的心血管保护 作用,ARB不能替代 道理要讲,事实更重要 ACEI降低急性心梗死亡率的荟萃分析 Results OPTIMAAL: 讨论和结论 OPTIMAAL未能证明氯沙坦优于或不次于卡托普利；但倾向于卡托普利更好 因此，在有并发症的急性心肌梗死后患者中， ACE抑制剂仍然应该是首选的治疗药物 氯沙坦停药率较低，耐受性优于ACE抑制剂 在不能耐受ACE抑制剂的患者中，氯沙坦的作用尚不确定，但可考虑使用 VALLANT: ANI伴心衰患者治疗后的死亡率 ACEI outcome trials in CAD patients without HF: Totality of trial evidence AHA/ACC更新冠心病二级预防指南 Circulation 2006, 113∶2363 肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂应用 ACE抑制剂 所有左室射血分数≤40%患者, 合并高血压、糖尿病或慢性肾病的患者, 除非有禁忌证,均需开始并持续ACEI治疗:Ⅰ(A) 其他所有患者均可以考虑使用ACEI:Ⅰ(B)左室射血分数正常的低危患者,如心血管危险因素已很好控制且已行血管成形术,可选择性使用ACEI:Ⅱa(B) AHA/ACC更新冠心病二级预防指南 Circulation 2006, 113∶2363 血管紧张素受体拮抗剂(ARB): 有心衰或左室射血分数≤40%的心梗患者,如不能耐受ACEI则可应用ARB:Ⅰ(A) 其他不能耐受ACEI者可考虑使用ARB:Ⅰ(B) 收缩性心衰患者可考虑与ACEI类联用:Ⅱb(B) ACE抑制剂－治疗心衰的随机对照试验 ACE抑制剂心力衰竭应用要点 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 所有收缩性心力衰竭患者必须应用ACE抑制剂（包括无症状性心力衰竭、LVEF45%者），除非有禁忌证或不能耐受。 适用于慢性心力衰竭（轻、中、重度）患者的长期治疗，只有长期治疗才有可能降低病死率。 ACE抑制剂需无限期、终生应用。 ACC/AHA 2005年成人慢性心衰诊疗指南 ACEI用于LVEF降低的心衰患者。（I, A) 不能耐受ACEI的LVEF降低的心衰患者应用ARB（I, A) ARB可替代ACEI用于轻到 中度心衰和LVEF降低的患者(Ⅱa, A ） ESC、AHA/ACC、CCS和HFSA四个心衰指南的比较Karl Swedbery  4个指南均以I类建议/A级证据, 支持ACE-I用于CHF病人。ACE-I仍然是心衰治疗的基石。 ESC指南以I类建议/ B级证据, 建议不能耐受ACE-I病人改用ARBs，而其他3指南均以I类/A级建议。 ACC/AHA指南、CCS指南、HFSA指南建议服ACE-I仍有症状的病人加服-ARBs。 JNC 7推荐ACEI可用于6个强适应症 JNC7根据大量循证医学证据，为6大类抗高血压药物推荐了强适应症 PK台上告诉了我们什么? ACEI在药理上与ARB是有明显的不同，而且它们不应该互相替代使用,除非患者确实不能耐受前者。世界上大多数的指南都认可这一点。 请对方辩友回答： 既然ACEI治疗中存在血液AngII的逃逸现象，那么 能够证明ACEI对组织AngII的抑制, 也存在逃逸现象吗? 如何解释ACEI长久稳定的降压作用和持续的心血管保护作用？ 逃逸现象主要指ACE抑制剂对血液的Ang II抑制不完全。 90％以上的ACE分布于组织如血管组织、心脏、和肾脏等(主要在endothelium and smooth muscle), 溶于血浆中的不足10％ 。 ACE抑制剂主要作用于组织的ACE，阻止AS进程 CVD 过程中组织ACE 与缓激肽之间的平衡被破坏 Atherosclerosis-promoting actions of Ang II and protective effects of bradykinin Ang-（1-7） AngⅠ在体内既可以生成AngⅡ，又可以生成具有扩血管降压作用的Ang-（1-7） 但是体内生理状态下，是什么因素决定AngⅠ转化为AngⅡ还是Ang-（1-7），目前仍不清楚。 ACEI抑制ACE，减少AngⅠ转化为AngⅡ，可以使AngⅠ转化为Ang-（1-7）的量增多25～50倍。 ARB降压和靶器官保护作用 BPLTTC 汇总回归分析ACEI vs ARB(2005年在米兰会议上发布) 16 trail, 104