I新生儿缺氧缺血性脑病.ppt

腰 穿 无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测 新生儿缺氧缺血性脑病 诊断 影像：头颅CT，分四级① 正常② 斑点状，局部密度降低，分布在 2个脑叶③ 弥漫状 2个以上区域密度降低④ 全脑 图1－2轻度 两侧额叶、左侧额叶散在局灶性斑片状低密度影，伴天幕高密度出血灶（天幕呈Y型） 图3－4中度 两侧额叶、枕叶及左侧颞叶斑片状低密度影、脑室脑沟、脑池变窄，伴天幕高密度出血灶（天幕呈M、Y型）及脑实质斑点状、小片状出血灶 图5－6重度 两侧额叶、枕叶及颞叶大片状低密度影，大脑灰白质分界消失，脑室受压闭塞，脑沟、脑池变窄，伴天幕出血、脑实质片状出血灶 图7两侧额叶、枕叶及颞叶斑片状低密度影，伴脑表面蛛网膜下腔、小脑幕出血、脑室内出血，脑室明显扩大 缺氧缺血脑病患儿的T1WI，可见沿侧脑室白质区条带状高信号及额枕叶限局性脑水肿 缺氧缺血脑病患儿的T1WI，与上图为同一病人。可见基底节区斑片状高信号、内囊后肢低信号以及弥漫性脑水肿 缺氧缺血脑病患儿6个月时复查的MR图像（T2WI）。与上图为同一病人。可见脑外间隙增宽，合并脑外积液 氢质子磁共振波谱（HMRS） 在活体上直接检测脑内代谢产物的变化 有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断 中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的足月儿HIE诊断标准 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心 100次，持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史 出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气pH≤7 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤 出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上 新生儿期后治疗 病情稳定 智能 体能 康复训练 促进脑功能恢复 减少后遗症 治疗4 与病情严重程度、抢救是否正确及时有关 预 后 病情严重 惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周 血清CPK-BB 脑电图持续异常者 预后差！ 运动，智力障碍 癫痫等后遗症 积极推广新法复苏 防止围生期窒息 预 防 脑 水 肿 图1 生后24h 图2 生后7d 图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室 显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 →脑水肿消失 头颅B超 头颅B超 后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强→脑室周围白质软化 脑室周围白质软化 CT扫描 弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头） 左额叶局限性水肿（箭头） CT扫描 脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿 大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头） 磁共振成像 (MRI) 分辩率高，三维成像，显示清晰 无创 能清晰显示B超或CT不易探及的部位 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性 辅助检查 头颅MRI 脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号 正常足月新生儿 基底节层面T2WI表现 头颅MRI 轻度HIE 左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。 头颅MRI 重度HIE（生后3d） T1WI T2WI 双侧大脑皮层深部呈线条状高信号 双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失 丘脑异常高信号，示大理石样基底 节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头） 重度HIE（生后3月） 头颅MRI 头颅MRI 重度HIE T2WI DWI 左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号 头颅MRI 重度HIE T1WI（1d) T1WI(14d) 双侧弥漫性脑实质出血, 顶枕叶可见“脑回征”(箭头） 额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角周围多发白质软化灶（箭头） 脑电图 客观反映脑损害程度 判断预后 有助于惊厥的诊断 在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主) 等 辅助检查 辅助检查 诊　断 足月儿HIE诊断标准 确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！ 支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿