08-高尿酸血症与痛风.pptVIP

高尿酸血症与痛风(Hyperuricimia and Gout) 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA） 是指370C时血清中尿酸含量男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)；女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。 （细胞外液超饱和的一种化学变异状态，UA值＞正常均值2S以上） 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 嘌呤代谢与清除机制 →人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物 →人体尿酸的来源： 外源性：富含嘌呤或核蛋白的食物，占20% 内源性：由体内氨基酸、核苷酸及其它小分 子化合物合成的核酸分解代谢，占80% 嘌呤代谢和尿酸合成途径图 嘌呤代谢和尿酸合成 尿酸的排泄 肾脏对尿酸的排泄 肾脏对尿酸的排泄 高尿酸血症的流行病学及其危害 流 行 病 学 在我国，本病患病率70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升 现代人饮食和生活方式的改变（大量食肉、饮酒、海鲜）以及肥胖、高血压等疾病的高发导致其发病率逐年上升。 2003年我国部分地区高尿酸血症发病率已达13. 3%，与欧美地区的2% ～18%相当 流 行 病 学 发病高峰年龄（岁） 男：40~50；女：＞60 性别（M：F） 2~7.1 患病率（/1000） 男：5~28；女：1~6 地理分 世界范围内发病 遗传相关性 遗传性酶异常 （复杂的多基因遗传病 ） 遗传性尿酸排泄障碍 环境因素 食物，药物 占风湿病门诊 5.0~15% 高尿酸血症及痛风的高危因素 饮食习惯：酗酒、高嘌呤饮食等 遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者 共患疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病、肥胖症 药物诱发：噻嗪类利尿剂（增加近曲小管对尿酸的再吸收，减少肾小管对尿酸的分泌）、维生素B1、胰岛素、青霉素、环孢素、小剂量阿司匹林（剂量相关效应 ）等 创伤与手术：外伤、手术等 体重指数（BMI） 是痛风的独立危险因素，且具有剂量效应，随着BMI的增加，痛风的患病率也升高： 当BMI为21-23kg/m2时，痛风的相对危险系数（RR）为1.4；当BMI为30-35kg/m2时，RR升至3.26。 高尿酸血症的伴发病 单纯性高尿酸血症较少见，高尿酸血症常与多种疾病伴发，称为代谢综合征。 伴发病——高脂血症、高血压病、冠心病、脑梗塞、糖尿病、肥胖、脂肪肝等 研究结果说明，血尿酸浓度越高，胰岛素敏 感性下降越明显。 高尿酸血症可以作为胰岛素抵抗的一个简单标记物。 高尿酸血症和尿酸性肾病 尿酸性肾病：高尿酸血症和/或高尿酸尿症，均可使尿酸在肾组织沉积，导致肾损害，称为尿酸性肾病。 高尿酸血症和尿酸性肾病 尿酸性肾病类型 急性尿酸性肾病 慢性尿酸性肾病 尿酸结石 尿酸性肾病表现 肾结石-间质性肾炎 肾功能衰竭 肾小管酸中毒 痛 风 范畴与概念 无症状高尿酸血症≠痛风病 痛风发病的先决条件是高尿酸血症。 约有5%-12%的高尿酸血症(HUA)患者最终发展 成为痛风。 痛风的临床表现 发病机制 尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。 反复发作逐渐影响多个关节 大关节受累时可有关节积液 最终造成关节畸形 痛风性肾病 痛风性肾病： 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。 痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。 痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。 急性痛风性关节炎的鉴别诊断 假性痛风:焦磷酸钙二水化合物沉积症 羟磷灰石沉积症 化脓性关节炎 丹毒 蜂窝织炎 反应性关节炎 骨髓炎，骨结核 外伤性关节炎 银屑病关节炎 痛风的治疗 1