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病例一讨论 组员：陈璐 李碧岚 仇雅璟 季雯婷 宗雪 胡晶晶 包阳扬 姜晨轶 病史 女性，69岁。病人咳嗽、咳痰已多年，近年来经常头痛、头昏、房颤及两下肢浮肿。入院前一日突然出现气急、烦躁不安、神志不清而来院急诊。 患者有慢支史10余年，高血压史30多年，曾发生脑血管意外，目前左侧半身不遂，面部歪斜，行走不便。 体检 神志不清，呼吸急促，血压170/100mmHg。肺部听到大量湿罗音，两下肢凹陷性浮肿，左侧偏瘫。 入院后虽经积极治疗，症状有所好转，但肺部感染未能控制，曾一度出现急性肺水肿，入院后第9天昏迷、呼吸急促而死亡。 病理解剖主要发现： 两下肢有浮肿，胸腔、腹腔及心包腔无明显积液。 两肺膨大饱满，指压后留下压痕不能回复，两肺外侧缘及脊柱侧见苍白色的气肿区。镜下见肺泡膨胀，肺泡壁及肺泡毛细血管受压，间隔变薄甚至断裂。气管或支气管粘膜上皮变性脱落，腔内有脱落的上皮细胞、粘液及中性粒细胞。粘膜下层粘液腺明显增生及肥大，管壁充血及水肿，有多量慢性炎细胞及少量急性炎细胞浸润。肺小动脉管壁增厚及管腔变小。 病理解剖主要发现： 心脏重量增加（457克，正常240-260克），左心室壁厚2.4cm(正常0.9-1.2 cm),右心室壁厚0.8cm(正常0.3-0.4 cm),右心室略为扩大.两侧冠状动脉弯曲及隆起于心外膜,触之质地较硬。主动脉弓、胸主动脉、腹主动脉、髂总动脉等内膜均有粥样斑块形成，部分发生钙化。镜下心肌纤维发生肥大，萎缩或纤维化。冠状动脉斑块向管腔突出，内膜增厚，发生纤维化玻璃样变性，内膜下有脂类沉着，并有胆固醇结晶及钙盐沉积。 病理解剖主要发现： 两侧肾脏体积均缩小，左右肾各重95克（正常一侧肾重120-140克），表面细颗粒状，切面皮质变薄，小动脉口哆开状，肾盂粘膜无异常。镜下见萎缩、纤维化、玻璃样变的肾单位与代偿性肥大的肾单位交替存在，小叶间动脉纤维性增厚，入球细动脉也可见玻璃样变性。 肝脏轻度淤血 脾脏：脾小体中央动脉玻璃样变性。 胰腺及肾上腺：小动脉管壁增厚，管腔变小 讨论问题 本例的临床表现如何用病理变化来解释？ 本例的临床表现如何用病理变化来解释？ 本例的临床表现如何用病理变化来解释？ 本例的临床表现如何用病理变化来解释？ 高血压与慢性支气管炎 病人有高血压史30年，10年前开始有了慢性支气管炎，两者之间是否有一定的联系 肺动脉狭窄，导致肺部炎性感染长期难以治愈，形成老慢支？ 进入医院后，为什么没有体温，血常规数据 为什么感染控制不了 有没有并发医源性感染的可能 对于本病例的治疗想法： 高血压应在早期控制，防止左心的代偿性肥大及之后的失代偿，衰竭 慢支后，应及早治疗，特别是针对抗感染的治疗。早期、足量、联合两种（或两种以上）广谱抗生素 吸氧治疗 * * 本例的临床表现如何用病理变化来解释？ 1 作出病理诊断，并分析死亡原因 2 自行提出问题进行讨论 3 1 2 3 慢支导致的粘膜下腺体增生、肥大，部分浆液腺泡粘液腺化生 病人咳嗽、 咳痰已多年； 慢支史10余年 近年来经常头痛、头昏； 高血压史30多年 两下肢浮肿 高血压导致颅内压升高压迫而引起的头痛、头晕；同时，高血压病脑内细小动脉硬化痉挛，局部缺血、缺氧，也导致头痛头晕 肺源性心脏病，导致右心衰竭，静脉流体静脉压升高，组织液生成增多，两下肢水肿。 发生脑血管意外 导致结果 高血压 高血压时，由于脑的细小动脉痉挛和硬化，患者脑部可出现一系列病变，主要有三种：脑水肿、脑软化和脑出血、 以脑出血、脑血栓形成最为多见。 脑出血的原因是脑的细小动脉硬化使血管壁变脆、当血压突然升高时，血管破裂。 脑桥出血引起同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪，故病患左侧半身不遂，面部歪斜，行走不便。 神志不清，呼吸急促，血压170/100mmHg。肺部听到大量湿罗音，两下肢凹陷性浮肿，左侧偏瘫。 神志不清，呼吸急促 血压升高。 两下肢凹陷性浮肿 肺部听到 大量湿罗音 提示感染了肺炎，肺内有大量分泌物。这是由于支气管粘膜因炎性渗出及肿胀而增厚，管腔内粘液潴留及粘液栓形成。 表明右心衰竭。肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉升高的阻力而发生右心室肥大。随着进程，右心失代偿，最终导致右心室扩大和右心室功能衰竭。 血压170/100mmHg 肺功能降低，肺活量下降，残气量增加，致使缺氧，引起肺性脑病。 右心衰竭 肺心病 肺气肿 慢性支气管炎 支气管弹性及支撑力削弱 粘膜因炎性渗出及肿胀而增厚 管腔内粘液潴留及粘液栓形成 呼气时细支气管腔内粘液栓阻塞 气流流出受阻 使肺内残气量增多 肺大泡形成 肺循环阻力增加 肺动脉高压 代偿性的右心肥大、扩张 右心失代偿 右心排血量下降 残留血量增加 功能衰竭 本例的临床表现如何用病理变化来解释？