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LAD病变PCI治疗无复流1例 石家庄市第一医院 心内四科 唐检明 病例资料 患者男性，57岁 主诉：间断胸闷6年，加重1小时 入院日期：2016-12-16 21:54 临床表现：6年前出现典型心绞痛，未正规治疗。入院前1小时患者饮酒后再次出现胸闷，位于胸骨后，呈憋闷样，伴气短、出汗，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，症状持续不缓解，急呼120至我院急诊科。 入院心电图 * 心电图示：I II III AVF V2-V6 ST段压低AVR ST段抬高 高危因素及体格检查 入院查体：P87次/分 Bp 90/60mmHg，神清，唇无发绀，无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动。双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性啰音，心界无扩大，心率87次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。 * 既往高危因素：高血压病史10余年，血压控制不佳。吸烟史20年，平均20支/天，饮酒史20余年。 化验结果 血常规：WBC:15.85×10^9/L NE:80.60%、 RBC5.18 ×10^9/L HGB 155g/L 心肌酶：AST:215U/L、ADH:412U/L、CK:1828U/L、CK-MB:223U/L 肝功能：ALT 16U/L 肾功能：CREA73μmol/L 尿酸374μmol/L 血脂：TCHO:6.02mmol/L、LDL-C:3.57mmol/L、apoB:1.21g/L、apo-a:365mg/L 电解质：K4.92mmol/L Na139.6mmol/ 诊断 * 1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性前壁非ST段抬高型心肌梗死 killip I级 2.高血压病2级 很高危 治疗方案 阿司匹林 100mg 1/日 氯吡格雷 75mg 1/日 阿托伐他汀 20mg 1/晚 比索洛尔 5mg 1/日 培垛普利 4mg 1/日 单硝酸异山梨酯 20mg 2/日 阿司匹林300mg及替格瑞洛180mg负荷量口服 危险程度评估 低危 ≤108 中危 109-140 高危 140 2016中国PCI指南推荐 拟行急诊冠脉造影检查 积极完善术前准备： 监测生命体征 给予负荷量抗血小板药物 签署知情同意书等 于入院第50分钟急诊上台，在超滑导丝到达升主动脉时突然室颤，紧急给予电除颤后继续 造影检查。 造影结果（入院第50min) 前降支近中段弥漫性狭窄，最重90%(可见血栓影） 回旋支近段不规则狭窄约85%，远段完全闭塞，远端可见来自前降支的侧枝循环显影。 造影结果 右冠近中段不规则狭窄约80%，远段后三叉病变，分叉前狭窄90%，后侧支开口狭窄90%，后降支开口狭窄90%。 病例特点及冠脉病变特点 1、冠脉三支均有病变，且每支血管病变均较严重，手术风险较大 2、LAD可见血栓影，支架释放后较易出现无再流或慢血流情况，容易影响患者心肌细胞整体血液供应 3、患者上台时曾出现室颤，给予电除颤等复苏后血压不高，病情不稳定，易再次出现生命体征波动，心肌细胞可能遭受二次损伤。 PCI过程 6F EBU 3.5指引导管送至左冠口，送BMW 190cm导丝至前降支远端 替罗非班冠脉内注射 沿导丝送Mini Trek 2.0×15mm球囊至前降支近中段狭窄病变处，以10-12atm 10-15s 预扩张 PCI过程 Tivoli 3.5×25mm支架于前降支中段狭窄病变处以12atm 10s扩张释放， 再送Partner 4.0×29mm支架到前降支近段狭窄病变处，与上一支架串联，以16atm 10s扩张，释放支架 PCI过程 患者出现胸闷症状加重，测血压70/45mmHg,复查造影示LAD慢血流（ slow flow ）。 给予冠脉内注入替罗非班及尼可地尔，静脉持续泵点替罗非班后LAD血流改善。但血压未升高，予以多巴胺持续微量泵入后血压回升至90/50mmHg。 PCI过程 术中所用耗材 导管：6F EBU3.5 导丝：BMW 球囊：Mini Treck 2.0×15mm 支架：Tivoli 3.5×25mm、Partner 4.0×29mm 无再流（no-reflow）与慢血流（slow flow) 指冠脉狭窄已减轻或消除，缺血组织的微循环血流仍不能恢复的现象。原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄，其血流明显减慢（TIMI 0~I级）的现象。 若血流为TIMI II级被称为慢血流（Slow flow）现象，发生率为1~5％。 0级(无灌注)：血管闭塞远端无前向血流; 1级：造影剂部分通过闭塞部位，但不能充盈远端血管 2级：造影剂可完全充盈冠状动脉远端，但造影剂充盈及清除的速度较正常冠状动脉延缓; 3级：造影剂完全、迅速充盈