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途径，导致VEC形态结构的严重破坏及功能改变，继而诱导VEC表达
ICAM．1升高。动物实验证实，长期吸烟能引起大鼠血管内皮细胞超微结构
的严重破坏，导致血管内皮细胞功能障碍；吸烟使大鼠脑血管内皮细胞
验证实，吸烟鼠脑血管内皮细胞．INF．Ⅸ表达明显升高。进一步分子机制表
kinase
C，PKC)途径可能是粘附分子表达的细胞内
明蛋白激酶c(protein
信号传导的关键。所有这些结果提示吸烟可能通过脑缺血缺氧，导致内皮
CAM—l水平增加，使自细胞与血管内皮细胞粘附增加，引起炎症反应。随
着大量的白细胞浸润于血管壁，血浆成份聚集，尤其是纤维蛋白的聚集使血
管壁增厚，管腔狭窄，甚至阻塞，这是脑梗死发生的早期事件。粘附的单核
细胞迁移到内皮下，分化成巨噬细胞，摄取氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)而
As)。
Sasreen等研究发现中风病人吸烟组比不吸烟组平均年龄小9岁。
前吸烟者患脑卒中的相对危险性是从未吸烟者的3．7倍。每天吸烟≥21
支的重度吸烟者是从未吸烟者的4倍，吸烟的数量与患脑卒中的危险因素
存在剂量一效应关系；停止吸烟后脑卒中的危险性迅速、显著下降，并在轻度
吸烟者中更为明显。动物实验发现吸烟可引起大鼠脑细胞凋亡，戒烟后细
胞凋亡减少。抗ICAM一1抗体能使缺血皮层的中性粒细胞明显减少，局灶
调，减轻脑损伤，改善脑梗死的预后。
总之，吸烟可导致ICAM-1表达升高，进而导致As，引起脑梗死；不吸烟
或戒烟可预防As的发生；丽抗粘附疗法，可减少slCAM一1产生，缩小梗死体
积，提高治愈率，为缺血性脑血管病的治疗提供有效治疗途径。
·3·
结 论
1．吸烟使脑梗死患者血清slCAM．1水平升高。
2．吸烟使健康者血清sICAM．1水平升高。
3．吸烟致sICAM-1升高，与吸烟指数呈正相关。
4．吸烟可加重脑损伤。
5．吸烟致slCAM-l水平升高是吸烟致脑梗死的机制之一。
关键词：吸烟；脑梗死；sICAM-l；动脉粥样硬化
·d·
serumsICAM·1
on of
Effectof level
cigarettesmoking
in infarction
cerebral pafients
ABSTRACT
Introduction
infarctionisoneof diseasesthatresultinhumandeath
Cerebral important
and isan riskfactorofCerebrali11f：arc-
important
disability．Cigarettesmoking
the of on
canincrease ICAM一1VEC
tion，which damagingit．By
expression by
adhesionof brain
cell，ICAM一1aggravate
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