外科疾病-全科医学临床与教育.DOC

外科疾病 　第一节、外科感染 　　外科感染指需要外科治疗（如切开引流、异物祛除）的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发症的感染。凡是外科病人在住院期间以及诊疗过程中所发生的感染都属于外科感染范畴。按病原体的来源可分为非特异性和特异性感染，前者包括疖、痈、急性淋巴结炎等，又称为化脓性感染，表现为局部红、肿、热、痛，甚至脓肿形成。多由葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌等引起。特异性感染为结核、破伤风、念珠菌等引起。外科感染按病程长短可分为急性、亚急性和慢性感染，原发性和继发性感染，按发生条件可分为条件性感染、二重感染和院内感染。感染可为单一病原体，也可为混合病原体的感染。 一、发病机制 　　外科感染是病原体和宿主防御机制之间的复杂反应过程。新型抗生素的使用并未使其发生率下降，可能与手术范围扩大、难度提高有关。创口感染的危险＝污染的病原体数×毒性/宿主抵抗力。 　　1、病原体 病原体数量越多，毒性越强，发生感染机会就越大。革兰氏阳性菌脓毒症占脓毒症40%以上，临床显示金黄色葡萄球菌感染居首位。金葡菌的致病成分包括细胞壁成分（肽聚糖和磷壁酸）、胞外酶和外毒素，具有强烈的抗原刺激能力，故其致病成分较革兰氏阴性菌更为复杂。两者混合感染可产生协同作用。革兰氏阴性菌产生的内毒素也可引起补体激活和感染性休克。病毒侵入机体后经淋巴道、血道到达靶器官，不断繁殖引起细胞坏死和单核细胞、淋巴细胞的浸润；同时病毒也可引起宿主免疫反应，导致靶器官的损害，即免疫复合病。 　　2、局部条件 局部组织缺血缺氧、创口留有异物、坏死组织、血肿和渗液都利于病原体的繁殖；类固醇激素、免疫抑制剂的应用可导致血管反应缺陷，白细胞趋化和吞噬功能异常，导致感染的播散。 　　3、宿主因素 营养不良、慢性肝肾疾病、糖尿病可影响宿主的免疫防御功能。 二、病理生理学 　　1、血管反应 病原体侵入组织，引起血管扩张，通透性增加，大量富含蛋白的液体渗入组织间隙，中性粒细胞浸润，肿胀压迫引起末梢神经疼痛，引起红肿热痛四大特征性改变。细胞及其毒素直接间接激活补体系统，病原体侵入机体后与抗体结合，形成抗原抗体复合物，引起胞膜破坏、细胞溶解、细菌死亡。 　　2、调理素作用 调理素主要为抗体和补体，它们使中性粒细胞和吞噬细胞得以识别入侵的病原体并予以吞噬。 三、感染类型 　　1、链球菌性坏死 急性链球菌皮肤坏死的病原体是β－溶血性链球菌。临床表现为皮肤红肿疼痛、畏寒发热，2－4天后皮肤色泽暗红伴水疱，最后坏死干结。坏死皮肤2－3周后脱落，形成溃疡。皮下组织肿胀需及时切开筋膜解除压迫，需与单纯蜂窝织炎等鉴别。细针穿刺脓液细菌培养可确诊。治疗需早期手术，切除坏死组织，敞开伤口。使用大剂量青霉素。 　　2、坏死性筋膜炎 常由多种细菌混合感染，包括溶血性链球菌、葡萄球菌、革兰氏阴性菌和厌氧菌。根据病情进展分为两类，一类病情进展迅速，软组织迅速坏死；另一类发展较慢，以蜂窝织炎为主，脓液稀薄奇臭，伴多发溃疡，局部感觉麻木，常有明显毒血症。治疗原则为早期彻底扩创，用3%过氧化氢或1∶5000高锰酸钾溶液冲洗，局部纱布疏松填塞。术后勤换药，必要时再次扩创。对于坏死性筋膜炎应联合应用抗生素。 　　3、非梭状芽孢杆菌性肌坏死 致病菌为多种厌氧菌协同作用引起。潜伏期一般3～4天，创口肿胀，溢出浆液性脓液，毒血症出现较晚。治疗方法为广泛扩创，使用大剂量青霉素或头孢菌素。若培养出脆弱类杆菌可考虑联合应用氨基糖苷类抗生素。 　　4、弧菌引起的坏死性软组织感染 常因进食弧菌污染的海鲜引起。先出现胃肠炎，再经血道引起软组织感染；或因皮肤细微伤口和溃疡接触弧菌污染的海水而感染。可引起明显毒血症或低血压。皮下组织内坏死性血管炎及血栓形成。皮下组织广泛坏死可累及肌肉。临床上潜伏期数小时至数天。通常有酗酒、类固醇治疗、白细胞减少等病史。表现为畏寒、高热、恶心、呕吐、四肢瘀斑、水疱，肿痛剧烈，破溃后形成坏死性溃疡。白细胞可高到（20～40）×109/L，也可低至（2～3）×109/L。治疗关键为早期诊断，及时抢救，维持有效血容量。抗生素可选用氯霉素、头孢菌素、红霉素。需彻底扩创，去除坏死组织，必要时截肢。 　　5、炭疽 是炭疽杆菌引起的急性外科感染，又称恶性脓疱病。多因接触有病家畜或污染的皮毛而获得。炭疽杆菌是革兰氏阳性需氧菌，常经皮肤小裂伤侵入人体。潜伏期一般为数小时至7天，可分为皮肤炭疽、肺炭疽、肠炭疽；常并发败血症、胸膜炎、脑膜炎或中毒性休克。 　　⑴、皮肤炭疽 临床较多见。于体表暴露部位先出现无痛性丘疹，形成水疱，破溃后出现坏死，周围水肿区扩大，约一周后坏死区结痂，病灶可自愈（见图2-10-1）。但细菌沿淋巴道、血道可引起全身播散，出现头痛、畏寒、咯血，并有全身毒性症状。 　　⑵、肺炭疽 吸入炭疽杆菌芽孢，经吞噬细胞吞噬后，沿淋