危重患者的血糖控.ppt

危重患者的血糖控制 危重病患者血糖变化 危重病患者血糖变化能体现应激反应的强 弱,血糖持续高水平与危重病病情呈正相关 。有越来越多的证据表明,维持正常的血糖 和胰岛素治疗,即使运用于无糖尿病危重病 患者,对限制器官损伤也有所帮助 应激性高血糖 无糖尿病史患者在应激状态下出现的 高血糖 空腹血糖≥6.9mmol/L(126mg/dl) 随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl) 胰岛素的主要生理效应 介导组织细胞对葡萄糖摄取及处置 促进蛋白质和脂肪的合成 抑制糖异生、脂肪分解 胰岛素典型效应器官是肝脏、 骨骼肌、脂肪组织。 胰岛素抵抗 靶器官对胰岛素反应性降低或丧失,血糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功能异常的现象，表现为一定量的胰岛素所产生的生物学效应低于预计正常水平 胰岛素抵抗三种形式 胰岛素的效应器官(靶器官)对胰岛素的敏感性降低。即正常浓度的胰岛素不能发挥相应的效应,超常量胰岛素才能引起正常量反应 靶器官对胰岛素的反应性降低，增加胰岛素用量也不能达到最大效应 靶器官对胰岛素的敏感性及反应性均降低 机体胰岛素抵抗 糖皮质激素、 生长激素、 胰高血糖素等可以使胰岛素受体数目下调或受体结构改变 儿茶酚胺、胰高血糖素通过降低葡萄糖转运蛋白的内在活性而降低脂肪细胞对糖的摄取 儿茶酚胺还可以抑制糖诱导的胰岛素释放,导致机体产生高血糖 应激时糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原合成下降可能是机体发生胰岛素抵抗的原因之一 糖异生增强是导致胰岛素抵抗的又一原因 应激反应中细胞因子对胰岛素的抵抗 研究发现,应激反应时TNF(肿瘤坏死因子）-α显著增高,并证实 TNF -α能抑制脂肪细胞的信号传导和胰岛素介导的糖摄取,并能抑制胰岛素受体自身磷酸化及受体底物-1的磷酸化。 细胞因子如IL-1、IL-6、TNF-β和干扰素等已有证据表明也可以引起胰岛素介导的受体底物-1磷酸化的降低 强化胰岛素的作用机制 危重病患者大剂量胰岛素治疗能预防或改善葡萄糖毒性,减弱葡萄糖介导的肝脏葡萄糖的合成而降低血糖;能改善脂肪、蛋白质代谢失调,减少脂质分解而降低游离脂肪酸,减少影响碳水化合物代谢 胰岛素强化治疗不仅可以控制血糖，还可以相应改善机体的免疫功能，降低感染的发生率，从而改善患者的预后 强化胰岛素的作用机制 胰岛素可以减轻组织的蛋白丢失和缺血性损伤，还可以使能量的产生增加、刺激必需氨基酸和蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解和芳香氨基酸的释放，降低应激状态下的高分解代谢和蛋白丢失，改善机体的氮平衡 试验证明，在住院的糖尿病患者中依靠糖尿病管理队伍严格管理血糖，不仅能成功地改善血糖水平，还可减少住院天数并显著降低患者的再住院率 严格血糖控制 是双刃剑 仍缺乏多中心大样本随机对照研究 低血糖的发生，严重不良反应 强化胰岛素治疗并不等于严格血糖控制 强化胰岛素治疗是方法,而严格血糖控制是目的 强化胰岛素治疗是控制血糖水平的重要方法,但并非唯一,碳水化合物摄入适当同样非常重要 ICU应用短效胰岛素控制血糖水平指南 初测血糖值（nmol/L） 胰岛素用法 6.1~12.2 2u iv Bolus, 2u/h 泵入维持 12.2~15.9 4u iv Bolus, 4u/h 泵入维持 15.9~33.3 6u iv Bolus, 4u/h 泵入维持 ＞33.3 10u iv Bolus, 6u/h 泵入维持 一、初始剂量： ICU应用短效胰岛素控制血糖水平指南 二、胰岛素泵入维持剂量的调整 血 糖 胰岛素泵入速率（u/hr） 经典方案 加强方案 2.2~3.3 停用 停用 3.4~4.4 ↓0.5 ↓0.1 4.5~6.1 不变 不变 6.2~6.7 ↑0.1 ↑0.5 6.8~7.7 ↑0.5 ↑1.0 ＞7.8 ↑1.0 ↑2.0 ICU应用短效胰岛素控制血糖水平指南 三、血糖监测???????????? ? 对于禁食病人的血糖监测，初测每小