新生儿黄疸及寒冷损伤征PPT课件.pptVIP

新生儿黄疸（neonatal jaundice） 定义 由于新生儿期体内胆红素（大多为未结合胆红素）的累积而引起皮肤巩膜黄染的现象。 新生儿的胆红素代谢 胆红素的正常代谢 1. 衰老红细胞→血红蛋白→未结合胆红素(IBIL)(脂溶性)+白蛋白 2. →肝细胞膜Y、Z蛋白摄取并结合(复合物)→滑面内质网(UDPGT1)+葡萄糖醛酸→结合胆红素(DBIL)(水溶性)→毛细胆管 3. →十二指肠→结肠细菌还原→胆素原→大多随粪便排出，少数重吸收→门静脉→肝→肠道(空气氧化)→粪胆素、尿胆素 新生儿胆红素代谢特点 胆红素产生相对过多 a、新生儿产生胆红素8.8mg/kg/d， 成人产生胆红素3.8mg/kg/d 原因：宫内缺氧剌激红细胞增多，这类红细胞不成熟，易破坏。生后PaO2↑，红细胞大量破坏产生过多胆红素； b、新生儿红细胞寿命80—100天， 成人红细胞寿命100—120天，形成胆红素周期缩短。 新生儿胆红素代谢特点 2. 肝功能不成熟 肝细胞摄取IBIL能力差，Y、Z蛋白极少， 5—10天后达成人水平； 肝酶活力低，胆红素结合过程受阻， UDPGT含量低活力不足；直接胆红素少； 排泄胆红素能力差，易致胆汁淤积 3. 特殊肠肝循环使肠壁吸收胆红素增加 刚出生肠道正常菌群未建立，DBIL不能还原成胆素原。 新生儿肠道中β-葡萄糖醛酸苷酶活性高，可将DBIL水解成IBIL及葡萄糖醛酸，前者再吸收，形成新生儿特有“肠-肝循环” 加重黄疸因素： 饥饿、缺氧、便秘、失水、酸中毒、出血、感染 分类 生理性黄疸 生后2～3天出现，4～5天高峰 足月儿10~14天消退、早产儿3~4周消退 TBIL205～256 (12-15mg/dl)， 早产儿＜256 μmol/L，结合胆红素26 μmol/L(1.5mg/dl)，肝功能正常。 病理性黄疸 早 重 长 快(TBIL↑85)/d(5mg/dl) 退而复现 病理性黄疸的特点 新生儿病理性黄疸除胆红素明显升高外，同时有明确的使黄疸加重的疾病或致病因素存在，常有以下特点： ①黄疸在出生后24小时内出现 ②重症黄疸 血清胆红素205.2-256.5μmol/L或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl） ③黄疸持续时间长（足月儿2周，早产儿4周） ④黄疸退而复现 ⑤血清结合胆红素26μmol/L（1.5mg/dl）。 对病理性黄疸应积极查找原因，积极治疗。 早、重、快、久的特点。 病理性黄疸常见原因 感染性 1. 新生儿肝炎 宫内TORCH感染，起病较慢，生后1~3周生理性黄疸不退或黄疸退而复现，厌食、体重不增、呕吐、肝大，大便色浅，尿黄。 2. 新生儿败血症 脐或皮肤破损致大肠杆菌或金葡菌感染。毒素抑制肝酶活力；破坏红细胞致溶血 3. 其他感染 尿路感染、化脓性脑膜炎 TORCH的含义 TORCH感染 T-toxoplasma弓形虫， O-other其它包括EB病毒、肠道病毒、梅 毒、乙肝等， R-rubella风疹病毒， C-cytomegalovirus CMV巨细胞病毒， H-herpes simplex单纯疱疹病毒）。 非感染性 1. 新生儿溶血病 因母婴血型不合(ABO或Rh)引起同族免疫性溶血 母体存在与胎儿不配合的血型抗体IgG(胎儿含有从父亲遗传来，恰巧母亲缺乏的血型抗原，胎儿红细胞经胎盘进入母体，剌激母体产生抗体) 此抗体通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞上的相应抗原结合发生凝集而被破坏 2. 胆道闭锁 宫内感染后，肝胆管上皮发炎、胆管纤维化。若管腔阻塞形成胆道闭锁；若管壁薄弱形成胆总管囊肿。大便浅黄甚白陶土，肝大、质硬，营养差，阴黄为主，结合胆红素高。不治疗3月后肝硬化 3. 母乳性黄疸 母乳β-葡萄糖醛酸苷酶活性高，胆红素重吸收↑，血IBIL↑，停哺乳72h，TBIL下降50%可确诊 4. 红细胞(G-6-PD)缺乏 G-6-PD位于X染色体上，男杂合子、女纯合子发病 新生儿黄疸的鉴别 治疗 1. 换血 目的：换出抗体和已致敏的红细胞 换出胆红素 纠正贫血 血型：Rh溶血：Rh与母亲同，ABO与患 儿同 ABO溶血：AB型血浆，O型血球 换血量：150—180m