第五章 屠宰后肉的变化 - 河南畜牧兽医执法网络学院 .ppt

屠宰后肉的变化 孔保华 热鲜肉→肉的尸僵→解僵成熟→自体酶解→腐败变质 muscle to meat 动物刚屠宰后，肉温还没有散失，柔软具有较小弹性，这种处于生鲜状态的肉称作热鲜肉。 经过一定时间，肉的伸展性消失，肉体变为僵硬状态，这种现象称为死后僵直（rigor mortis）,此时肉加热食用是很硬的，而且持水性也差，因此加热后重量损失很大，不适于加工。 继续贮藏，其僵直情况会缓解，经过自身解僵，肉又变得柔软起来，同时持水性增加，风味提高，所以在利用肉时，一般应解僵后再使用，此过程称作肉的成熟（conditioning）。 成熟肉在不良条件下贮存，经酶和微生物作用分解变质称作肉的腐败（putrefaction）。 屠宰后肉的变化，即包括上述肉的尸僵、肉的成熟、肉的腐败三个连续变化过程。在肉品工业生产中，要控制尸僵、促进成熟、防止腐败。 肌肉收缩的基本单位 肌肉收缩与松弛的生物化学机制 肌肉收缩的基本单位 在每一条肌球蛋白粗丝的周围，有六对肌动蛋白纤丝，围绕排列而构成六方格状结构。在每个肌球蛋白粗丝的周围，有放射状的突起，这些突起呈螺旋状排列，每六个突起排列位置恰好旋转一周。在突起上含有ATP酶的活性中心的重酶解肌球蛋白，并能和F─肌动蛋白结合。粗丝和细丝不是永久性结合的，由于某些因素会产生离合状态，便产生肌肉的伸缩。即所说的肌肉收缩和松弛。 肌肉收缩包括以下四种主要因子 （1）收缩因子　肌球蛋白（myosin）、肌动蛋白（actin）、原肌球蛋白（tropomyosin）和肌原蛋白（troponin）。 （2）能源 ATP （3）调节因子 初级调节因子─钙离子，次级调节因子─原肌球蛋白和肌原蛋白。 ? （4）疏松因子 肌质网系统（sarcoplasmic reticulum system）和钙离子泵。 生活的肌肉处于静止状态时，由于Mg和ATP形成复合体的存在，防碍了肌动蛋白与肌球蛋白粗丝突起端的结合。 肌原纤维周围糖原的无氧酵解和线粒体内进行的三羧酸循环，使ATP不断产生，以供应肌肉收缩之用。 肌球蛋白头是一种ATP酶，这种酶的激活需要Ca2+的激活。 神经冲动→肌内膜→肌质网释放Ca2+ → →使肌动蛋白暴露与肌球蛋白结合位点 →使ATP酶活化→ATP分解产生能量 →肌动蛋白与肌球蛋白结合→收缩 ★肌肉收缩时首先由神经系统（运动神经）传递信号，来自大脑的信息经神经纤维传到肌原纤维膜产生去极化作用，神经冲动沿着T小管进入肌原纤维，可促使肌质网将Ca2+释放到肌浆中。 ★进入肌浆中的Ca2+浓度从10-7 Mol增高到10-5 Mol时，钙离子即与细丝的肌原蛋白钙结合亚基（TnC）结合，引起肌原蛋白三个亚单位构型发生变化，使原肌球蛋白更深地移向肌动蛋白的螺旋槽内，从而暴露出肌动蛋白纤丝上能与肌球蛋白头部结合的位点。 ★钙离子可以使ATP从其惰性的Mg--ATP复合物中游离出来，并刺激肌球蛋白的ATP酶，使其活化。 ★ ATP酶被活化后，将ATP分解为ADP + Pi + 能量，同时肌球蛋白纤丝的突起端点与肌动蛋白纤丝结合，形成收缩状态的肌动球蛋白。 ★ 当神经冲动产生的动作电位消失，通过肌质网钙泵作用，肌浆中的钙离子被收回。肌原蛋白钙结合亚基（TN-C）失去Ca2+，肌原蛋白抑制亚基（TN-l）又开始起控制作用。 ★ ATP与Mg形成复合物，且与肌球蛋白头部结合。而细丝上的原肌球蛋白分子又从肌动蛋白螺旋沟中移出，挡往了肌动蛋白和肌球蛋白结合的位点，形成肌肉的松驰状态。 如果ATP供应不足，则肌球蛋白头部与肌动蛋白结合位点不能脱离，使肌原纤维一直处于收缩状态，这就形成尸僵。 一、屠宰后肌肉糖原的酵解 二、死后僵直的机制 三、死后僵直的过程 四、死后僵直的类型 五、冷收缩及解冻僵直收缩 六、尸僵和保水性的关系 七、尸僵开始和持续时间 屠宰后的肉尸（胴体）经过一定时间，肉的伸展性逐渐消失，由弛缓变为紧张，无光泽，关节不活动，呈现僵硬状态，叫作尸僵。 尸僵的肉硬度大，加热时不易煮熟，有粗糙感，肉汁流失多，缺乏风味，不具备可食肉的特征。这样的肉从相对意义上讲不适于加工和烹调。 一、屠宰后肌肉糖原的酵解 糖酵解作用 酸性极限pH值 糖酵解作用 动物屠宰以后，糖原的含量会逐渐减少，动物死后血液循环停止，供给肌肉的氧气也就中断了，其结果促进糖的无氧酵解过程，糖原形成乳酸，直至下降到抑制糖酵解酶的活性为止。 有氧代谢，一个葡萄糖可产生39 个ATP，而糖酵解作用，一个葡萄糖可产生3 个ATP，使能量的产生大大减少。 酸性极限p