糖尿病及并发症概论(幻灯).pptVIP

（二）?? 微血管病变1 糖尿病肾病 （二）?? 微血管病变2．糖尿病性视网膜病变 (三） 神经病变 微血管功能障碍导致神经元和许旺细胞破坏，终致外周神经病变。通常认为高血糖和代谢紊乱导致糖尿病微血管并发症。在痛性糖尿病神经病变的病理生理过程中，胰岛素缺陷或胰岛素信号转导，即胰岛素效应导致的神经营养支持障碍，而非高血糖起着主要作用。在糖尿病状态下，许旺细胞出现神经营养因子的表达不足或缺陷，使损伤神经未获及时的修复。 （四） 糖尿病足 糖尿病视网膜病变Ⅱ期 硬性渗出合硬性渗出合并Ⅰ期病变 并Ⅰ期病变 硬性渗出合并Ⅰ期硬性渗出合并Ⅰ期病变 病变 硬性渗出合并Ⅰ期病变 （三） 周围神经病变  持续的高血糖通常作为主要的影响因素。高血糖引起的代谢、血管、神经营养和免疫因素的改变导致轴突和髓磷脂退变。糖尿病神经病变是退行性变，病理特征主要为轴突萎缩和脱髓鞘。 运动神经传导速度涉及许多因素，其中最为重要的是完整的髓磷脂蛋白和轴突蛋白之间的特殊作用。周围髓鞘蛋白是外周神经系统较大的髓磷脂蛋白，它是免疫球蛋白超家族的跨膜蛋白；由此认为髓鞘蛋白基因的破坏导致严重脱髓鞘，导致髓鞘结构或功能的损害，进而影响神经元功能。 （五） 糖尿病足  糖尿病病理改变（一）胰岛病理 　Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同。 Ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。 Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上，则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。 （二）血管病变 血管病变为糖尿病多种慢性并发症的病理基础。其中包括大血管病变和微血管病变。微血管病变可能是糖尿病的特异性病理，其发生与发展糖尿病过程和高血糖等代谢紊乱密切相关，故可能是糖尿病本身的表现。而大血管变主要为动脉硬化，不论糖尿病与非糖尿病人均可发生，二组病理变化非常相似，但糖尿病人中发生大血管病变者，往往发病较早，发展较快，病情较重，病死率高。目前糖尿病患者死于心血管系统的各种并发症者约占70%～80%。 （二）血管病变 　 目前威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。 .动脉　动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。 微血管　 微血管　包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚：正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。 内皮细胞 周细胞和基底膜构成了 微循环和组织间液的屏障 周细胞是微循环血管壁细胞 内皮细胞、周细胞和基底膜构成了微循环和组织间液的屏障,对于维持内环境的稳定起着重要作用。周细胞具有收缩功能,是一种多能细胞。周细胞有收缩能力,从而调节微循环的灌流量和通透性,周细胞和内皮细胞相互作用,参与血管形成和创伤愈合;合成和释放构成基底膜和细胞外基质的结构物质等等。 内皮细胞周细胞和基底膜构成了微循环和组织间液的屏障 眼部变化 　 微血管瘤为糖尿病视网膜病变最早出现的改变，在检眼镜下观察呈现针尖大小的小红点，早期数量较少，多分布在黄斑周围或散在分布在视网膜后极部。以后随着糖尿病的发展而加重，临床上根据眼部的变化将其分为单纯型和增生型.其实微血管瘤出现已是微血管明显受损，即眼底病变在临床前期，应当进行微血管病变治疗。糖网共六期： 　　1.单纯型 　　Ⅰ期：有微动脉瘤或并有小出血点。Ⅱ期：有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑。Ⅲ期：有白色“软性渗出”或并有出血斑。? ?　　2.增生型 　　Ⅳ期：眼底有新生血管或并有玻璃体出血。Ⅴ期：眼底有新生血管和纤维增生。Ⅵ期：眼底有新生血管和纤维增生，并发视网膜脱离。? ? 欧美糖网分期（1