免疫学前沿-免疫学复习总结-名词解释.docVIP

名解: 调理作用: opsonization，是指抗体，补体等调理素促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒型抗原的作用。抗体通过Fc段与吞噬细胞FcR结合促进吞噬进行调理。补体通过C3b与具有C3bR的细胞结合促进吞噬进行调理。 阳性选择：指早期胸腺细胞在皮质中时逐渐由双阴性细胞变成双阳性细胞CD4+ CD8+。这种双阳性细胞表面的TCR若能识别并与皮质细胞上的MHC-I,MHC-II类分子结合，则T细胞克隆被选择出来，而未选择出来的则发生凋亡。 阴性选择:经历阳性选择的Ｔ细胞，其TCR可与胸腺髓质间质细胞（DC和巨噬细胞）表达的MHC-自身抗原肽高亲和力结合者则该T细胞凋亡或无能，此选择过程称为阴性选择。 协同刺激信号:免疫活性细胞活化需要双信号刺激。第一信号是抗原提呈细胞表面的抗原肽-MHC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合，由CD3传递的；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合，相互作用后产生的。 细胞因子：cytokine ，是主要由活化的免疫细胞（单核－巨噬细胞，Ｔ细胞，Ｂ细胞等）或间质细胞（血管内皮细胞，间质细胞等）所合成，分泌，具有调节细胞生长与分化成熟，调节免疫应答等多种功能的小分子调节性糖蛋白。 超敏反应：指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的一场适应性免 疫应答，又称为变态反应。 继发性免疫缺陷症:指由后天原因导致的免疫缺陷病。其病因复杂，包括感染，药物，手术，创伤，放疗，营养不良，肿瘤等，而且继发性免疫缺陷远比原发性常见。 免疫缺陷病:IDD，是免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育，分化，增殖和代谢异常，并导致免疫功能障碍所出现的临床综合征。 自身免疫病：autoimmune disease，是机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。 传染性变态反应:胞内寄生菌，病毒和某些真菌感染时，可使机体发生IV型超敏反应。由于该反应是在传染过程中发生的，所以称为传染性迟发型超敏反应。 半抗原:只有抗原性（免疫反应性）没有免疫原性的抗原，当其与大分子蛋白或细胞结合后即可获得免疫原性即成为抗原，可诱导免疫应答。 免疫耐受：是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的对该抗原的特异性免疫无应答状态，是免疫系统的一种主动反应过程，需经抗原诱导，有一定的潜伏期，对抗原具有特异性，并维持一定的时间（具有记忆性）。 类别转换：Ｂ细胞在IgV基因重排完成后，其子代细胞均表达同一IgV基因，但IgC基因的表达是可变的，每个Ｂ细胞开始时均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM，但随后即可表达和产生IgG，IgA或IgE，尽管其IgV不发生改变。这个变化即为Ig类别转换。 MHC限制性:具有同一MHC表型的免疫细胞才能有效的相互作用，这一现象称为MHC限制性，例如在抗原呈递过程中，Th细胞的TCR识别巨噬细胞表面的免疫原性多肽——MHC-II类分子复合物，CD4分子只识别MHC-II类分子。 协同刺激分子:co-stimulatory molecule，表达于APC上的一些黏附分子（如B7,LFA-3,VCAM-1等），与表达于T细胞上相应的受体相作用后，可为T细胞的活化提供第二活化信号。 粘附分子:adhesion molecule,是指一类介导细胞与细胞间和细胞与细胞基质间接触和结合的膜表面分子。 体细胞高频突变:somatic hypermutation,生发中心母细胞在每次分裂中，其IgV区基因中大约每1000bp中就有一对发生突变，突变频率远高于其他已知体细胞每次分裂中DNA分子的突变率（约为10-10bp）故称体细胞高频突变。 佐剂：adjuvant具有辅佐抗原增强免疫应答的能力，通过改变抗原的物理状态如形成油包水乳剂而让抗原不易降解及缓慢释放，以达到有效刺激淋巴细胞增殖的物质，常用的佐剂为弗氏佐剂。 类毒素：toxiod，是将细胞外毒素经0.3%-0.5%甲醛处理后，使其毒力丧失但保留免疫原性后制成。接种后可诱导机体产生抗毒素。 人工主动免疫：artificial active immunization，给机体注射特异性抗原，诱导机体自身免疫系统发生免疫应答，产生特异性抗体或效应性淋巴细胞，使机体获得特异性免疫力，称为人工主动免疫。 独特型: Idiotype, TCR、BCR或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型，可诱导自体产生相应的特异性抗体，这些独特的氨基酸序列所组成的抗原表位称为独特型。 免疫粘附作用:此效应是机体清除循环免疫复合物的重要机制。 免疫偏离: 按照免疫耐受的程度，又可分为完全耐受和不完全耐受。后者又有多种形式。如仅对T细胞或B细胞产生的耐受分别称T细胞耐受或B细胞耐受。又如免疫活性细胞仅对抗原分子上的某一特定决定簇产