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肝 硬 化 肝硬化:是由一种/几种病因，长期/反复作用于肝脏，引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 组织学变化：广泛肝细胞变性坏死、结节性再生、结缔组织增生及纤维化及假小叶形成。肝变形、变硬。 临床以肝功能损害和门脉高压为主要表现。 病 因 　　　　　1) 肝炎后性肝硬化 2）酒精性肝硬化 3）胆汁淤积性肝硬化 4）淤血性肝硬化 5）化学性和药物性肝硬化 6）代谢性肝硬化 7）营养障碍性肝硬化 8）免疫紊乱 9）原因不明性肝硬化 发病机制 病 理 按结节形态肝硬化可分为4型 1小结节性肝硬化：结节大小相仿，直径在3－5mm，最大≯1cm，纤维隔细，假小叶大小较一致，相当于以往的门脉性肝硬化； 2大结节性肝硬化：由大片肝坏死引起，结节粗大且不均，直径在1－3cm，最大可达5 cm，结节由多个小叶构成，纤维隔宽窄不等，假小叶大小不一。相当于以往的坏死后性肝硬化； 3大小结节混合性肝硬化：是上述二型的混合型； 4再生结节不明显性肝硬化：纤维隔显著向小叶内延伸，但不完全分隔成假小叶，此型在我国多由血吸虫病引起，又称血吸虫病性肝纤维化。 临床表现 代偿期: 失代偿期:肝功能减退－全身症状 消化道症状 出血倾向和贫血 内分泌紊乱 　　　　 门静脉高压－脾大 侧枝循环的建立和开放 腹水 代 偿 期 表 现 症状：较轻、缺乏特异性， 乏力、食欲减退出现最早亦较突出， 可伴恶心、厌油、腹胀、上腹隐痛、腹泻等 症状。 多呈间歇性。因劳累而诱发，经休息或治疗 后症状缓解。 体征：不明显。肝常增大、质偏硬、无或有压 痛，部分患者脾大，可有蜘蛛痣、肝掌。 实验室检查：肝功多在正常或轻度异常。 失代偿期全身表现 肝硬化失代偿期时病人一般情况和营养状况较差，消瘦、乏力，精神不振 重者卧床不起 皮肤干枯，面色黝暗（肝病面容） 可有低热、夜盲、浮肿等症状 原因：因门静脉高压使胃肠道淤血水肿、肠道吸收 不良及肠道菌群紊乱 表现：1.可有食欲不振，甚至厌食，进食后常感上 腹部饱胀，恶心或呕吐 2. 对脂肪和蛋白质的耐受性差，稍进油腻食 物即出现腹泻 3.因腹水、胃肠积气、肝脾肿大、低钾等引 起终日腹胀难受 4.半数以上患者出现轻度黄疸，少数有中、重 度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死 出血倾向和贫血 原因：肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢 进和毛细血管脆性增加。 表现：常有鼻、牙龈出血、皮肤紫癜和胃 肠道出血等倾向。 失代偿期时因营养不良、肠道吸收障 碍、失血、脾功能亢进等，可引起不 同程度的贫血。 内分泌紊乱表现 对雌激素灭活减少，负反馈抑制腺垂体使雄激素减少，雌雄激素比例失调，出现男性性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育，女性月经失调、闭经、不孕。 血管活性物质增多：出现肝掌、蜘蛛痣，肝功损害严重时，蜘蛛痣增多，好转时减少或缩小。 由于肾上腺皮质功能减退：患者面部及其他暴露部位皮肤色素沉着。 在肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素灭活减少，继发性醛固酮和抗利尿激素增加，导致钠、水潴留，出现少尿、浮肿、腹水等症状。 内分泌紊乱表现(2) 脾 肿 大 脾因长期淤血而肿大， 多为轻、中度肿大， 上消化道大出血时可暂时缩小， 晚期脾肿大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。 侧枝循环的建立与开放 门静脉压力增高超过1.96千帕（200毫米水柱）时正常消化器官和脾的回心血液流经肝脏受阻，导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门-体侧枝循环，有三条静脉在临床上有重要意义