幽门螺旋杆菌(HP)与胃癌.pptVIP

幽门螺杆菌与胃癌Helicobacter pylori and Gastric cancer 证明其是通过细菌传染的Koch四原则 １. 在胃内找到特定的细菌 2. 从胃里找到的细菌可以培养 3. 此细菌可以传染给动物并引起同样的疾病 4. 从被感染的动物的病灶中可以分离出同一细菌 证明胃炎和胃溃疡是传染性疾病？ 1979.在胃标本上进行细菌染色 1982.从活检标本培养细菌成功 1983.发表学术论文 1984.亲自吃下活的细菌并 　　　证实感染了胃炎 ?100年以前就发现胃内的细菌，但是当时认为它在　　　胃酸内不能生存。 细菌一边利用氨中和胃酸，一边在其中游动。? 一般的方法不能培养的细菌 ?不能感染大鼠等动物 30多岁的年轻医生自己喝了菌株，进行了感染 　　　　试验 R. Koch 内窥镜诊断法 胃镜下活检检查（直接法） 　 快速尿素酶检测 　 显微镜检查 细菌培养 非活检的胃镜检查（间接法） 胃贲门腺息肉 集合細静脉 RAC 条状发红 酚红喷洒染色 （也可能分布） 不用活检的无创伤诊断 　 呼气实验 　 血中?尿中抗体测定 　 便抗原测定 非活检的内窥镜诊断 未感染的　　感染的 正常粘膜像 集合細静脉 　regular arragement of colecting venule(RAC) ＋　　　　　－ 伴有胃贲门腺息肉 ＋ － 条状发红 ＋ － Hemoglobin Index (IHb)测定 59 61 Indigo carmine液喷洒观察胃小凹 P0 P1-3 Phenol red液喷洒观察粘膜pH值　　　　不变成红色 变成红色 P0 RAC(+) 持续感染者胃癌发生率高 随着慢性胃炎的进展，致癌危险度升高 Sipponen P, 1993 Mukobayashi,2007 胃癌年发生率(%) 萎缩性胃炎 萎缩性胃炎 感染了幽门螺杆菌的慢性胃炎有95%发生胃癌 Kato T, 1993 Hp(+)胃癌相对危险度 　　　388　 42　 11　 2　 1 年齢 幽门螺杆菌感染率 感染率 萎缩性胃炎率 幽门螺杆菌 感染 抗体阳性率 比值比 （相对危险度） 健康对照者 74.6 1 全胃癌 86.2 2.6 早期癌 93.0 4.9 进展期癌 84.7 1.9 分化型 90.4 3.2 未分化型 86.4 2.2 Asaka, 1995 胃癌不从正常的胃粘膜发生. 分化型胃癌从慢性胃炎经过萎缩和肠上皮化生，发生的可能性高. 未分化型胃癌萎缩性变化很少，但是多伴有炎症性变化. 幽门螺杆菌加上致癌物质和食盐后诱发癌变 砂鼠的实验 单独的幽门螺杆菌感染，或者单独的高盐饮食都不诱发癌变。 幽门螺杆菌感染时，随着食盐浓度的增加，致癌率增加。 ＋高盐饮食 致癌率(%) 胃癌发生率(%) 致癌物质　N-methl-N-nitrosourea(MNU) 杀菌有效的 砂鼠的实验 幽门螺杆菌感染的时候，高盐饮食使胃内粘液发生变化， 增加了致癌物质的渗透、CagA的表达更增加了致癌率。 幽门螺杆菌＋致癌物质(MNU)＋高盐饮食 投放致癌物质后的食饵的食盐浓度(%) 致癌率(%) Kato S, 2006 幽门螺杆菌加上致癌物质和食盐后诱发癌变 0.32 胃癌发生率(%) % *p0.01 胃液内抗坏血酸的浓度和胃疾病 食物营养素和胃癌的关系 　证据　 　　预防因素　　危险因素 　 确定 大致确定 　　　　　　　 蔬菜和水果 　　盐分 腌制食品 　 　　吸烟 有可能性 　　　　　　　维生素C（从食物） 　　　　　　　　　　　　　　　　　　亚硝酸盐 H.pylori感染 H.pylori感染 致癌物质 高盐饮食 促进胃癌发生 　 H.Pylori除菌 抑制胃癌发生 Ｘ 2003 WHO饮食习惯?营养和慢性病的预防 　　　　　　　　　　　　　　　 IL-1β 17q21 P53 E-cadherin 5年以上内窥镜随访　 　未除菌　　　　　 胃癌发生 　　1788人　　 　　 0.45％（43人） 除菌成功 　　1233人　　 　　　 0.22％（23人）　 　　　　　　 大约减少1/2 幽门螺杆菌　 10年后胃癌发生 　感染者 　 0.16 ％/年 　除菌成功　　　　0.11 ％/年 萎縮性胃炎(-) 　　　　 　感染者　 0.11 ％/年 　除菌成功