慢性肺源性心脏病-中国医科大学.pptVIP

慢 性 肺 源 性 心 脏 病 中国医科大学附属盛京医院呼吸内科 谷 秀 定义: 慢性肺心病是由于肺、胸廓、肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压进而引起右室肥厚扩大。甚至发展为右心衰竭的心脏病。 我国平均患病率为0.41-0.47%(大于15岁人群约0.7%)，40岁以上好发，冬春季急性发病，呼吸道感染是常见的发病诱因。导致肺、心功能衰竭，死亡率较高，本病占因心脏病住院病人总数的38.5-46%，多数地区占3-4位，东北地区和西南地区上升到首位。 病因: 按原发病的部位： 1.支气管疾病：慢支、肺气肿最为多见， 占80- 90%，其次为哮喘、支扩、重症 结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维 化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性 肉芽肿。 2.胸廓运动障碍性疾病： 脊柱侧、后凸，脊柱结核、类风湿性关节 炎、胸膜广泛的粘连、胸廓成形术后、脊 髓灰质炎。 发病机制和病理: 引起右室肥厚和扩大的因素很多，但先决 条件是肺功能和结构的改变。发生反复的肺 内感染和低氧血症导致一系列的体液因子和 肺血管的阻力增加，导致肺动脉高压。 一、肺动脉高压的形成 临床表现： 一、肺心功能代偿期是慢阻肺的表现 咳、痰、喘活动后心悸气短，劳动耐 力下降等肺气肿体症：心音遥远，P2亢进提示有肺动脉高压三尖瓣区闻及杂音，剑下心脏搏动提示右室肥厚扩大。 二、肺心功能失代偿期 1、呼吸衰竭 急性感染为诱因 2、心力衰竭 右心衰为主，心律失常 并发症： 1、肺性脑病：由于呼吸衰竭所致的缺氧， CO2潴留而引起精神障碍等神经系统症 状的一种综合症，但必须除外脑动脉 硬化、严重电解质紊乱、单纯碱中毒、 感染中毒性脑病；是肺心病死亡的主 要原因。 2、酸碱失衡及电解质紊乱：可出现多种类 型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼衰、 心衰、心律失常的病情加重。 3、心律失常：房早、阵发性室上速、房扑、 房颤，心肌缺血→室颤→心跳骤停 4、休克：感染中毒性休克、失血性休克、 心源性休克 5、消化道出血 6、DIC 辅 助 检 查 一、X线检查：除肺、胸基础疾病、肺部感 染外，有肺动脉高压体症： 1.右肺下动脉干扩张，其横径15mm， 与气管横径之比≥ 1.07 2.肺动脉段明显突出,正位高度≥ 3mm， 右前斜位≥ 7mm 3.右室大 五、血气分析： PO2↓ 60mmHg PCO2↑50mmHg 六、血液检查： RBC↑ HB↑ 感染时WBC↑分叶↑ 七、其他检查： 细菌学检查 痰培养加药敏 诊断： 1.病史：慢支、肺气肿及其他肺胸疾病 病史 2.体症：肺高压、右室大、右心衰竭症 状：颈静脉怒张，肝肿大压痛，肝颈 返流征阳性，下肢浮肿，静脉压升高 检查： ECG、X-ray、PDE等 鉴别诊断： 1.冠心病： （1）典型的心绞痛、心梗病史； （2）左心衰、高血压、糖尿病、高血脂史； （3）心电图； （4）X射线、心电图、PDE等左室大表现。 3.心肌病： （１）全心大； （２）无慢性呼吸道病史； （３）X-ray无肺高压表现 治疗： 一、急性加重期： 1.控制感染：根据痰培养和药敏 2.通畅呼吸道 3.控制心衰 利尿：肺心病患者一般在控制感染、改善 　呼吸功能后心衰可得到改善。病人尿量↑ 　浮肿↓肝大↓压痛消失、不需加利尿剂。 　治疗无效可加用利尿剂、强心剂、扩血 　管药物 原则：作用轻、小剂量、短疗程、间歇、 保钾排钾合用 强心：感染、乏氧、耐变化差、疗效差、 　　　易心律失常。 使用原则 　（１）常规剂量的1/2或1/3量 　（２）作用快、排泄快 　（３）纠正缺氧，防治低钾血症，避免 　　　　发生药物中毒 4.控制心律失常： 一般心律失常经过治疗肺心病的感染、 缺氧后可自行消失。如果持续存在可 根据心律失常的类型选用药物 5.加强护理： 本病多急重、反复发作，多次住院，造 成病人及家属思想、精神上和经济上的 极大负担，加强心理护理，提高病人对 治疗的信心，配合医疗十分重要。同时 又因病情复杂多变，必须严密观察病情 变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、 拍背排除呼吸分泌物是改善通气功能的 一项有效措施。 二、缓解期： 采用中西医结合治疗，目的是增加免 疫功能，去除诱因，减少或避免急性 加重期，使肺心功能部分或全部恢复。 三、肺心病的中医辩证施治。 四、并发症的处理　 并发症如酸碱平衡失调和电解质紊 乱、