[医学保健]心力衰竭_1915.pptVIP

心力衰竭 心力衰竭的概念 心力衰竭是由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量减少，不能满足机体组织代谢最基本需要的一种病理过程 ＊ 心力衰竭的相关概念 心力衰竭的病因和诱因 引起心力衰竭的原发病可分为两类，一类直接引起心肌收缩和舒张功能障碍，导致心功能不全或衰竭；另一类引起心脏负荷增高，经过一定代偿，严重时也可发生心功能不全或衰竭 心力衰竭的病因 原发性 心肌收缩、舒张功能障碍 心力衰竭的病因 心脏负荷过度 心力衰竭的病因 心脏负荷过度 心力衰竭的诱因 心力衰竭诱因的概念 心力衰竭的分类 心力衰竭的分类 按心衰病情严重程度分类 心力衰竭的分类 按心衰发生速度分类 心力衰竭的分类 按心衰时心输出量高低分类 心力衰竭的分类 按心衰发生部位分类 心力衰竭的分类 按心衰时舒缩功能障碍分类 心力衰竭发生的基本机制 心肌收缩性减弱 心力衰竭的基本机制： ※ 心肌收缩功能障碍＊ ※ 舒张功能障碍 ＊ ※ 心脏各部舒缩活动的不协调性 ＊ 心肌收缩性减弱 心肌收缩性减弱 心室舒张功能障碍 心室舒张功能障碍 心室舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调 心功能不全时机体的代偿 机体代偿的基本概念 代偿类型 机体代偿的基本概念 代偿程度 心脏的代偿 1、心率加快 心脏的代偿 2、心脏的紧张源性扩张 心脏的代偿 3、心肌肥大 心脏的代偿 3、心肌肥大 心脏的代偿 3、心肌肥大 心脏以外的代偿 心力衰竭时的主要临床表现 心力衰竭时患者的临床表现主要为肺循环淤血、体循环淤血和心输出量明显降低 ＊ 肺循环淤血 由于左心室收缩功能↓、负荷过度或顺应性↓，使舒张末期左房压↑和肺静脉回流障碍，引起肺淤血和肺水肿，并发生呼吸困难 体循环淤血 心输出量降低 其它影响 防治原则 一、积极治疗原发病，消除诱因 二、改善心肌舒缩功能 三、减轻心脏负荷 四、控制水肿 1 图 正常和衰竭心脏心功能曲线与肌节长度的关系 肌节长度 轻度心衰 中度活动 最大活动 正常心脏 重度心衰 安静 心 脏 功 作 2.0 ?m 2.2 ?m 代偿的意义 在负荷增高时，经机械性刺激（室壁张力↑）和化学性刺激（ADP/ATP比值↑），引起蛋白质合成增加、细胞体积增大，心脏重量增加 生理基础 心室重量增加，心脏总收缩力增加 ＊ 按照Laplace定律：T?P·r/2h，室壁厚度(h)增大使张力(T)降低，有利于克服增高的室壁张力，使心脏作功能力增强，心输出量增高，故心功能曲线向左上方移动 ＊ ? ＊ 心肌肥大使心脏在相当长时间内处于功能稳定状态而不发生心力衰竭，所以是一种较经济、持久、有效的代偿方式 图 正常和心肌肥大时心脏心功能曲线的变化 P2 （左室舒张末期压，kPa） SW3 每 搏 功 kg/m 左移 心肌肥大（＋＋） 心肌肥大（＋） 正常心脏 D P1 SW2 SW1 B A C E ① 向心性肥大 由长期压力负荷导致收缩期室壁张力增加，使肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚，心腔无明显扩大 ② 离心性肥大 由长期容量负荷使舒张期室壁张力增加，心肌纤维肌节呈串联性增生，心腔扩大而室壁增厚不明显 ＊ 心肌肥大的分类 ④ 顺应性和舒张功能降低 室壁增厚，心肌细胞变性坏死、间质增生和纤维化；心肌纤维发生再排列和错位（心室重构） ＊ ③ 心肌兴奋－收缩偶联障碍 ※ 肥大细胞表面积与体积之比显著降低，影响钙离子运转； ※ 交感神经分布密度减少，内源性NAd合成和贮备减少 ＊ ① 心肌缺血 微血管受压、毛细血管数增加不多：能量代谢障碍、局部酸中毒和心肌结构改变 ② 能量代谢与利用障碍 ※ 线粒体数相对减少，功能抑制；※ 肌球蛋白ATP酶活性降低；※ 心肌耗氧量持续增高，与室壁张力(T)明显增高有关＊ 心肌肥大的不利影响 1、血容量增加和红细胞增多 提高心输出量并提高血液携氧能力 ＊ 使全血量和血粘度明显增高，增加心脏前、后负荷 2、血液重分配 增强心肌收缩力、心输血量、维持血压，保证心、脑血液供应 ＊ 外周血管阻力增高，增加心脏后负荷；心肌代谢和耗氧量增加 ＊ 3、组织利用氧能力加强 组织细胞线粒体数增加，生物氧化酶的活性增强 ＊ 劳力性呼吸困难 ＊ 夜间阵发性呼吸困难＊ 端坐呼吸—严重左心衰竭或慢性充血性心力衰竭后期 1、呼吸困难类型 2、呼吸困难发生机制 发生肺淤血和肺水肿后： ① 导致肺顺应性降低、肺泡通气/血流比例失调，明显缺氧 ＊ ② 肺毛细血管压增高和间质水肿，反射