[医学保健]心脏瓣膜病_3637.ppt

心脏瓣膜病 南华大学附属第一医院 心血管内科教研室 概 述 心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、 退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构和功能异常，导致瓣膜口狭窄或关闭不全；心室和主、肺动脉根部严重扩张，也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对关闭不全，从而导致血流动力学的改变，导致一系列临床症状和体征。 在我国心脏瓣膜病主要由炎症引起。风湿性心脏病是最常见的心脏瓣膜病。风湿性心脏病简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害。反复链球菌感染和风湿热发作是风心病最常见的病因。风湿热反复发作两年后，心瓣膜损害形成；瓣膜病变形成后，风湿热仍可继续存在或反复发作。每发作一次瓣膜损害加重一步。 近年来，风心病的发病率有明显的下降趋势，但风心病仍是我国常见的心脏病之一。它主要累及40岁以下人群，女性多于男性，女性约占三分之二。约有半数病人以往无明显风湿热病史。 临床上风心病病人中二尖瓣病变最常见。二尖瓣损害占 65%~80% 主动脉瓣损害占20%~35%三尖瓣 5%  肺动脉 1% 病变同时累及两个以上瓣膜——称联合瓣膜病，多为二尖瓣合并主动脉瓣病变，占20%~30%。 三个瓣膜同时受累者少见。 风心病二尖瓣狭窄 [病理解剖] 根据病变程度分为两型：一．隔膜型  轻型——瓣膜交界处粘连。 重型——另有瓣膜本身增厚，活 动度↓二．漏斗型 —— 瓣膜明显增厚和纤维 化，腱索、乳头肌显  著粘连和缩短—呈 漏  斗状 [ 病理生理 ] 根据狭窄程度及代偿状态，分为三期： 一.代偿期：瓣膜口面积 1.5~2cm2 （轻度 狭窄） 二尖瓣口轻度狭窄——左房流入左室血流受阻——左房压力↑——左房代偿性扩大和肥厚——增加瓣口血流量——使狭窄的瓣膜口和左房之间形成新的动态平衡。 此期瓣口血流由层流→涡流，病人可无症状，但听诊时有舒张期杂音。 二．左房失代偿期： 瓣膜口面积＜1.5cm2 （中度狭窄） ＜1.0cm2 (重度狭窄) 二尖瓣口狭窄进一步加重——左房压  力↑——超过代偿极限—肺V压↑—— 肺毛细血管压↑——肺cap扩张、淤血。 肺毛细血管扩张、淤血、可产生不同程度的咯血。 此时如体力活动↑——回心血量↑  心动过速——舒张期缩短  两者加重肺淤血、造成呼吸困难  当肺毛细血管压力＞30mmHg——血浆渗出↑——淋巴引流不及——血浆及红细胞渗入肺泡腔——急性肺水肿（内科急症）。 三.右心受累期： 肺淤血——肺顺应性↓——V／Q比例↓—— 肺静脉氧分压↓——肺小A发射性痉挛（减少 肺淤血）——产生肺A高压。 肺小A痉挛——造成肺小A硬化——持久肺A 高压——肺A内膜及中层变厚，管腔变窄—— 肺A高压日益严重——右心室后负荷↑——代 偿性扩张，肥厚——右心衰竭。 右心衰时——右心排血量↓——肺淤血减轻。 [临床表现] 一.症状：（失代偿期） （一）劳力性心悸、心促 最早出现的症状。 心悸气促的程度与左房高压的严重程度相一致； 左房高压——房性心律失常（早搏、心动过速、房颤）——心悸； 肺淤血——气促——夜间阵发性呼吸困难； 肺水肿——端坐呼吸。 （二）咳嗽： 可在平卧或劳动后出现，或与阵发性呼 吸困难、端坐呼吸一齐出现。 左房扩大——压迫支气管——干咳。 肺淤血——咯白色泡沫痰。 急性肺水肿——咯粉红色泡沫痰。 （三） 咯血： 肺静脉与支气管静脉相通，肺V压力↑— —使后者淤血。 肺泡或支气管内膜毛细血管破裂—— 痰中血丝。 支气管静脉曲张破裂——喷射样大咯血。 （病变早期出现，后期壁厚，咯血↓） 肺栓塞——暗红色胶稠痰，如山楂。 （四）胸痛： 约10% 右室扩大