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冠心病新观点及其诊断与治疗误区 傅向华 MD PhD FACC 河北医科大学第二医院 河北医科大学心脏介入中心 一、冠心病的新观点：从单独重视冠脉病变易损斑块 到整体上认识+易损血液+易损心肌在冠心病中的意义，从病变到病人整体上认识冠心病。 易损斑块可为狭窄不重，其虽未破裂但有表面糜烂、擦伤的斑块但易引起血小板激活促发血栓的斑快。 忽视易损血液在粥样易损斑块血栓形成与闭塞上的重要意义 斑块虽为始动易损斑块的触发条件，但其后血栓的发生与发展过程决定了冠心病的转归与结局，实际上易损“斑块”与“血液”之间的关系是决定着冠心病ACS与AMI的发生与发展预后的中心环节 两者若均为易损状态则必然导致斑块发生发展血栓而致血管闭塞，进而发生急性心肌缺血事件，而两者均不易损则不可能出现严重心肌缺血事件。 若仅有“易损斑块”而经有效抗栓抗凝治疗，则亦可在高度狭窄的管腔中保持良好的前向和逆向侧枝血流，不致发生严重缺血事件。 反之，即使某些没有产生严重狭窄粥样斑块，也可在高凝血栓倾向的血液激化下发生血栓闭塞发生ACS或AMI，并多见于斑块狭窄并不严重的青中年患者，且还多易于发生恶性心律失常，应指出的是这种类型患者往往具有多种全身性的高危高栓血凝倾向因素存在。 3．忽视高凝高栓血凝倾向的全身疾病状态： 重度吸烟 高交感张力持续状态， 高胆固醇血症，高半胱氨酸血症（大量高脂饮食） 大便困难用力，长时蹲厕 重度脱水，血粘度增加 全身感染，炎性反应 避孕药等 原发性易损血液已认识到继发性药物/介入激惹损伤性易损血液常不重视 易损血液不仅在原来具有高凝血栓疾病倾向环境下存在，也可在冠心病AMI/ACS治疗中继发产生和加重，还应指出的是由于机体凝血/纤溶生理过程的自身调控所决定，当予溶栓治疗时可继发凝血活性过程加强 ，溶栓后血液更为“易损”，易凝固。故在溶栓后一定要加强抗栓抗凝治疗，而应用抗血小板药物治疗时（如血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂时）也应特别注意停药后血液易于处于高凝血栓强反弹状态，尤其在高危或冠脉介入后患者有可能发生急性/亚急性或慢性支架内血栓事件造成AMI或猝死。 显然冠心病是血管/血液共同作用的疾病，而目前有关ACS和AMI指南中虽有对抗栓抗凝治疗重要性指南或建议，但尚缺乏如何检测评价冠心病人的“易损”血液的共识或指南，这就需要我们在临床实践中不断探讨。 对易损心肌认识不深，忽视高危缺血性易损心肌“ 电易损” 与“机械易损”性所致的心律失常和心力衰竭 在急性缺血、衰竭、应激状态下的心肌，心肌易损性高，易于发生心电不稳，发生恶性室性心律失常。此外，在机体内环境和植物神经状态不稳定或失衡的情况下，也易致心电不稳定并加重心肌损伤状态，同样可导致心脏节律和功能的恶性心脏事件。处于上述各种危重状态下心肌属易损心肌 易损心肌容易发生心电不稳心律失常—“ 电易损” 易损心肌容易发生心力衰竭—“机械易损” “ 电易损”心肌与“机械易损心肌所致的心电不稳心律失常和心力衰竭又相互影响—产生机-电反馈性心律失常 忽视缺血衰竭性易损心肌 由于急性大面积缺血，再发 心肌梗死或反复陈旧心梗慢性缺血导致缺血性心肌病甚至形成心室壁瘤者，常伴有心室收缩功能不全、心室射血分数明显降低，此种处于心力衰竭状态的心肌，易于发生心室内折返、触发性心律失常和机械-电反馈性心电紊乱而导致室速、室颤，属衰竭性易损心肌。 同时，伴有严重心力衰竭的冠心病患者，由于心肌耗氧量增高，氧供需更趋失衡，致使心肌对缺血耐受性更差，也更易发生心脏意外事件。 原发或继发的肥厚性心肌病患者心肌本身具有电异源性的致心律失常特性，故其在急性缺血状态下也为易损心肌。 忽视AMI/ACS时低血钾性易损心肌 低血钾是猝死之源，地狱之门，在 AMI/ACS的病理生理状态下，尤其值得重视。 AMI/ACS时疼痛，焦虑紧张，高交感状态等致大量耗钾，呕吐出汗失钾，以及细胞内外钾分布改变均可导致低血钾，而致心室肌细胞膜电位水平下降，室颤阈降低，加之缺血性心肌损伤，故极易导致心肌内微折返或触发性室速室颤，此种状态下猝死患者实际上是基质性心肌损害与电解质环境恶化相互影响招致的后果，提示低血钾状态下的心肌为高激惹性易损心肌。 对于钾这样一个生命依赖离子，在AMI时已成为决定生命存否的生死离子，必须高度重视，及时静脉近心端液路补充钾盐，至关重要！！！ 但目前AMI/ACS急诊处理中，即刻电解质检查的重要意义常被忽视，在AMI猝死的很多患者中皆系缺血性心肌损伤与低血钾状态共同导致的恶果，其中不乏一些猝死患者主要原因系低血钾所致。而尤其是当突发首次心肌梗死时伴低血钾极易导致致命性室性心律失常，若对低血钾AMI患者进行冠脉介入治疗，更易因导管刺激诱发持续性室速-室颤。 忽视神经原性（高交感焦虑素质）型易损心肌 交感活性过高