感染性休克抢救的程序PPT演示课件.ppt

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感染性休克抢救的程序PPT演示课件

2.??对反应有但欠佳患者的第二步: 对第一步处理有反应,但未达上述指标,可按原速再进生理盐水(或糖盐水,平衡液)1000-2000毫升,达到疗效后及时转入维持输液阶段。 3. 对 无反应者的第二步: 3.1 继续快速输液(CVP监控下)。 3.2 5%碳酸氢钠250毫升(或根据血气分析结果计量) 3.3 皮质激素: 一般可用氢化可的松200-600mg或地塞米松20-40mg静脉滴入。 大剂量皮质激素:有人主张大剂量、短时间。氢化可的松150mg/kg或地塞米松6mg/kg,如用药2-4小时后效果不明显,4 -9小时后再用半量,可重复使用 3-4 次。甲基强的松龙药效最优, 30mg/kg。本法并不能改善感染性休克 病人的预后。 近来“相对性肾上腺皮质功能不全”的概念的建立和应激剂量糖皮质激素的补充性治疗的提出,主张小剂量较长时间补充皮质激素,氢考200-300mg .7d。有助于本征的恢复和可能降低病死率。 3.4 血管活性剂: 在感染性休克治疗中,有缩/扩血管药可供选用。一般认为扩血管药利多弊少。缩、扩两药合用则可兴利除弊,多为临床实际所采用。 血管扩张剂: 一般内脏血液供应与血压、血管内径的4次方成正比(Q ∝ Pr4),若血压不变,血管内径加倍时,可使血流增加16倍。 故用血管扩张剂后虽短期内血压 未见上升, 但组织血流灌注却增加。一般认为血管扩张剂尤其是药 力强者, 应在扩容基础上方可使用。 补充血容量与使用血管扩张药两者 是相辅相成的,补充血容量时给予血管扩张剂,可增加输液的安全性,有利于预防和控制肺水肿及心衰。而使用血管扩张剂,又必需补足血容量,以免血压下降。 ●目的: ①要升高动脉压; ②更要改善内脏器官血流灌注。 ●指征: “指南”:当适当的液体冲击疗法不能维持正常的血压和足够的器官灌注,就应开始使用升压药物。在一个严重危胁生命的低血压,即使正在进行液体冲击治疗和血容量尚未纠正时,还是可以考虑暂短使用升压药。 ①经积极液体复苏,血容量恢复正常(CVP 11cmH2O ), 而MAP仍低60mmHg ②尽管积极液体复苏,血容量难以迅速复苏,MAP60mmHg; ③虽然血压已正常,但仍存在内脏器官组织缺氧。 ●选择: ①首选用药: 去甲肾 ②对内脏灌注不足或心排出量降低者:去甲肾+多巴酚丁胺或去甲肾+多培沙明 ③血压正常,但内脏灌注不足者:应用多巴酚丁胺或多培沙明 ④有人提出不考虑应用多巴胺和肾上腺素, ? 但多巴胺在指南中“去甲肾或多巴胺是作为纠正菌毒血症性休克病人低血压的首选药物(D级)” ④在适当的液体复苏和高剂量的升压药也不能纠正的难治性休克可以考虑使用垂体后叶素。 去甲肾上腺素 主要激动α受体、轻度激动β受体。收缩小动脉和小静脉,升高血压;改善心肌抑制,增加冠脉血流,增加或不影响心排出量;提高肾脏灌注压,改善肾脏灌注; 提高肠道灌注明显优于多巴胺和肾上腺素。 ? 多培沙明 多培沙明(dopexamine) 是肾上腺素能?2受体的强烈激动剂,是多巴胺-1和多巴胺-2受体及β1受体的弱激动剂。对α受体无直接效应。具有强心、扩血管,特别是舒张内脏血管的作用。 ●?? 剂量: 去甲基肾上腺素 2-200μg/min 多巴酚丁胺2-20μg/kg.min 多培沙明2-20μg/kg.min 垂体后叶素 0.01-0.04U/min 3.5 抗炎症治疗: 感染性休克又称菌(脓)毒性休克,是在菌毒症基础上产生的。 菌毒症(Septis) = 感染+全身炎症反应 (SIRS) 近年有人认为: 除了用抗菌素治疗细菌感染外,需对炎症反应进行抗炎治疗,以消除或拮抗炎症介质。 正在临床试验的有: 内毒素单克隆抗体; 肿瘤坏死因子单克隆抗体; 白介素-1受体拮抗剂; 血小板活化因子受体拮抗剂; 缓激肽拮抗剂; 环氧酶拮抗剂; 重组人活性旦白(rhAPC) 血液净化治疗。 3.6自由基清除剂 超氧化合物歧化酶(SOD) 过氧化氢酶(CAT) 谷胱肽过氧化物酶(GHS-PX)等。 第三步 入院6小时后的抢救 经上述二步处理仍无效者,多属难治性休克,死亡率可高达90%,抢救者应坚持努力,力争起死回生。 ●冷静周密思考下列问题: MO

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