封堵器内皮化不全？_张玉顺.ppt

封堵器内皮化不全？？ 西安交通大学医学院第一医院 张玉顺 “封堵器内迟发残余分流” 我们提出:是指封堵治疗后无残余分流或有残余分流已消失，而在?~1年后又新出现的残余分流。 内皮化 封堵器植入后，内皮细胞在封堵器装置表面生长并将装置覆盖的过程称内皮化。 与封堵术后一些并发症的发生率密切相关： --防止血栓形成； --避免封堵器与室壁相互摩擦而引起纤维组织大量增生； --避免金属耐疲劳性减弱造成封堵器发生移位。 封堵器植入大量动物实验表面 1个月后开始有心内膜覆盖； 3个月后几乎被新生内膜覆盖--3个月几乎完全内皮化； 6个月已完全内皮化。 内皮化不全的证据 直接证据 Slesnick报道了一例ASD封堵术后封堵器内皮化不全合并晚发性感染性心内膜炎的病例。患儿为4岁继发孔ASD，植入22mm 大小ASO。术后12月出现发热、感染性休克入院，血培养阳性，脑部MRI提示多发性脓栓。TTE发现二尖瓣和三尖瓣赘生物，二尖瓣穿孔和重度二尖瓣返流。手术发现ASO仅部分内皮化。 ASO植入后3个月内皮化均来源于动物实验结果，目前尚无人体研究报告。 填充物材料-有问题吗？ 动物实验证实，封堵器表面在内皮化的过程中，封堵器内亦纤维化。 --聚氨酯海绵; --无纺聚酯纤维. 周达新研究嵴内型VSD动物实验：发现有1例在观察到3个月时，显微镜下封堵器内部有聚酯纤维断裂，断裂处可见大量的巨核细胞和炎性细胞，6个月时可见内皮细胞下层有纤维母细胞增生，胶原形成，仍可见淋巴细胞、浆细胞及少量嗜酸性粒细胞浸润，但较3个月减少，有毛细血管增生，内部可见纤维组织水肿、黏液样变，在聚酯纤维处仍有巨核细胞。聚酯纤维断裂是否和炎症反应有关，最终是否会被溶解，进而导致残余分流仍不得而知。 封堵器过大？？ 谢育梅在研究ASD封堵器安全性时，发现有1例3个月的标本发现封堵器呈哑铃状卡在房间隔上，除封堵器边缘外，大部分金属网架表面无内皮组织覆盖，但是在阻流体上则覆盖了一层光滑的内皮组织。 由于封堵器过大，封堵器不能完全复形,从而影响了内皮组织覆盖的速度。 分析作者收集的封堵器内迟发残余分流病例，大多数发生在介入封堵技术开展的早期阶段或无经验的单位，ASD封堵器选择偏大。 封堵器内皮化不全？？ 我们能作什么？？ * * 封堵器 过大？？ 原因不清楚 封堵器表面内皮化不全; 封堵器内填充物材料缺陷; 封堵器选择不当。 理论上-就不可能发生封堵器内迟发残余分流。 Slesnick TC . Incomplete endothelialization and late development of acute bacterial endocarditis after implantation of an Amplatzer septal occluder device. Circulation 2008;117;e326-e327 中国临床医学-2007 谢育梅,曾国洪,张智伟,等．国产房间隔缺损封堵器的实验研究[J]．中国介入心脏病学杂志,2004,2：103-106． *