进展性卒中的诊治进展.ppt

2011-1-23 进展性卒中的诊治进展 山东大学齐鲁医院 脑血管病科 王翠兰 内容 进展性卒中概述 进展性卒中的危险因素 进展性卒中的发病机制 进展性卒中的诊断 进展性卒中的治疗 一、概述 死亡率、病残率较高，是影响脑卒中患者预后的一个特殊类型 非心源性卒中、腔隙性梗死较心源性卒中、非腔隙性梗死更易发生 发生率：国内约为30％，国外9.8％～43％ 与标准、研究对象及评估时间等的差异有关卒中病死率增加4倍以上,是死亡的独立预测因素 完全前循环梗死发生率高 是目前医疗纠纷的导火索 进展性卒中(stroke in progression，SIP)是指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，在一段时间内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损 国外学者认为：脑卒中后早期神经功能障碍的进展性加重是由于梗死本身机制的作用，最终引起缺血半暗带和缺血区周围正常脑组织的进一步损伤的结果，而晚期进展是由全身因素造成 对于进展性卒中的定义，目前国内外医学界尚存有争议，未形成统一标准 目前主要有下述几种提法 进展性卒中(stroke in progression，SIP)是指在发病l周内经临床治疗病情仍进行性加重的卒中 进展性卒中(stroke in progression，SIP)是指脑缺血所致的神经系统症状在起病6h至2周仍逐渐加重 进展性卒中(progressive stroke) 是指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状轻微，但呈渐进性加重，在48h内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损 欧洲进展性卒中研究组(European Progressing Stroke Study Group，EPSS)定义 采用斯堪的那维亚(Scandinavian Stroke Scale，SSS)评分系统，基于上肢运动、下肢运动、眼球运动、意识水平、语言功能5个关键神经系统临床表现评估，将进展性卒中分为发病最初3d内的早期进展性卒中(early progressive stroke，EPS)和发病4d至7d的晚期进展性卒中(1ate progressive stroke，LPS)。 EPS有两种定义 早期恶化事件(Early Deterioration Episode，EDE)定义：在发病最初3d内任何2次连续评估，上、下肢运动，眼球运动，意识水平4项中有任何1项大于或等于2分的加重和／或语言功能项中有大于或等于3分的加重。 卒中进展(Stroke Progression，SP)定义：在发病3d与ld评估比较，有上述神经系统损害进行性加重或死亡。LPS指发病3~7d评估，有上述神经系统损害进行性加重。 内容 进展性卒中的概述 进展性卒中的危险因素 进展性卒中的发病机制 进展性卒中的诊断 进展性卒中的治疗 一、脑部因素 动脉狭窄及斑块 约90％的SIP患者闭塞动脉位于大脑中动脉或颈内动脉 MCA起始部或主干支狭窄，常预示卒中进展的可能 大血管闭塞在影像学上往往表现为侧脑室体旁梗死或分水岭梗死 不稳定性斑块(软斑、溃疡斑)的脱落 脑水肿 脑内动脉盗血 脑卒中后不适当应用血管扩张剂 二、全身因素 血压下降 不适当的降压治疗，心脏病和血管调节功能障碍是引起血压下降的主要原因 无论是医源性还是继发于心脏病的低血压均可因灌注不足而加重脑损伤，特别是脉压差小的患者 卒中急性期血压的管理至关重要，血压的控制应注意个体化，即结合患者的基础血压水平、心脏情况、动脉硬化程度及个人的耐受程度 如未经降压治疗，发现患者血压低，应首先查明病因，其原因包括主动脉夹层分离、血容量不足和继发于心肌缺血或心律失常的心排出量减少 二、全身因素 高血糖 多因既往患有糖尿病、血糖控制不良或脑卒中后应激反应引起 发病后72h内空腹血糖与临床神经功能加重明显正相关 国内有研究报道，血糖水平每升高2.78mmol／L，发生病情恶化和死亡的危险性分别增加1.56倍和1.38倍。 卒中后早期高血糖，尤其应激性血糖升高，可使半暗带组织存活减少，而加重脑损伤 可能与缺血区糖无氧酵解增加，乳酸堆积导致细胞内酸中毒和血脑屏障通透性增加有关 酸中毒通过增强脂质过氧化反应，增加自由基形成，干扰细胞内信息传递和激活核酸内切酶等途径加重脑损伤，这些毒性反应在半暗带尤为明显。 二、全身因素 发热及感染 脑卒中后24h内体温升高可明显加重脑损害，独立预测因素 体温每升高1℃，早期进展的危险性增加8.2倍 72h出现高热也显著增加病死率 发热原因 感染 肺部感染 非感染性 中枢性高热 人巨细胞病毒激活感染是进展性卒中的启动因子和持续发展原因 二、全身因素 电解质紊乱 谷氨酸 谷氨酸是进展性脑梗死有效的生化预测因素，发病24h内谷氨酸血浆浓度大于200umol／L和脑脊液浓度大于8