bFGF预处理对Iso致大鼠急性心肌损伤保护作用的实验研讨.pdfVIP

中文摘要 自1986年Murty等首先报道缺血预处理对心肌损伤有保护作用以来，大量研究 表明:预处理的这种保护作用是通过激活细胞内信号转导途径，促进心脏合成并 释放内源性保护物质而实现的，并且证明蛋白激酶C(PKC)的激活是这种缺血预 处理所共有的细胞内信号转导机制，从而提出PKC!激动剂能够模拟缺血预处理的 心脏保护作用。碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)是一种多功能细胞生长因子， 不仅能刺激细胞增殖和分化，而且它与FGFR受体结合后能够激活磷脂酶C并通过 肌醇脂代谢途径激活PKC，起到PKC激动剂的作用。bFGF作为PKC激动剂是否也 能够模拟缺血预处理的心脏保护作用?机制如何?本实验复制异丙基肾上腺素急 性心肌损伤动物模型，并给予bFGF预处理，来探讨bFGF预处理减轻大鼠心肌损伤 的机制。用硫代巴比妥酸荧光方法 (TBA)测定心肌组织脂质过氧化物MDA的含 量，DTNB直接显色法测定心肌组织谷肤甘肤过氧化物酶活性，无机磷法测定心 肌线粒体H十一ATP酶水解活性，TUNEL法检测心肌细胞凋亡，免疫组化、原位杂交 和RT-PCR方法分别检测Fas,FasL,Caspase-3蛋白及基因mRNA的表达水平，底 物降解法测定Caspase-3酶活性。结果显示:ISO损伤组心肌坏死较