2型糖尿病合并痛风患者胰岛素抵抗临床研究.docVIP

精品论文 参考文献 2型糖尿病合并痛风患者胰岛素抵抗临床研究 陆璧 董晶 施静漪（江苏省张家港市澳洋医院 江苏张家港 215600） 【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）02-0106-02 【摘要】 目的 探讨2型糖尿病合并痛风患者胰岛素抵抗的现象,并分析其原因及意义。方法　全部病例来自我科住院及门诊患者。对32例2型糖尿病合并痛风患者、32例无痛风的2型糖尿病患者和32例痛风患者测定空腹血糖(FPG) 、胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA)、糖化血红蛋白(HbA1c)，并计算胰岛素敏感性指数(ISI) 。结果　2型糖尿病合并痛风患者较无痛风的糖尿病患者具有明显的高胰岛素血症、ISI显著降低(Plt;0.05) 。且TC、TG、LDL、HbA1c 、UA明显升高，HDL降低。结论　2型糖尿病合并痛风患者具有明显高胰岛素血症和胰岛素抵抗。在糖尿病治疗过程中应引起高度重视。 【关键词】 糖尿病　痛风　胰岛素抵抗 糖尿病和痛风是常见的代谢疾病，随着人民生活水平的提高，饮食结构的改变和生活方式的调整，糖尿病和痛风的发病率均明显升高，严重影响人民的健康水平。胰岛素抵抗是2型糖尿病的特征[1], 痛风患者亦存在胰岛素抵抗[2]，为进一步探讨糖尿病合并痛风患者胰岛素抵抗的现象，我们对32例2型糖尿病合并痛风患者进行了空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)及总胆固醇（TC) 、甘油三酯(TG) 、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血尿酸(UA) 和糖化血红蛋白(HbA1c)的测定, 并计算胰岛素敏感性指数(ISI),分析胰岛素抵抗的原因及意义。现报道如下： 1 对象与方法 1.1 对象　选取2007年1月-2012年6月在本院门诊和住院诊治的男性患者，病史均在1年以上。2型糖尿病合并痛风患者32例均按照Homles标准（1985年），诊断为原发性痛风,有急性痛风性关节炎发作史，血尿酸测定结果均高于我院正常值上线(UAgt;420umol/L)。年龄39-78(56.8plusmn;2.9)岁,体重指数(22.66plusmn;2.71)kg/m2,其中高血压16例,合并心脑血管病13例。无痛风的糖尿病患者32例,年龄40-76(57.1plusmn;3.3)岁,体重指数(21.65plusmn;1.81)kg/m2,均无肝肾疾病。选择同期门诊痛风患者32例作对照组,年龄38-78岁,平均(55.6plusmn;3.6)岁,体重指数(22.43plusmn;2.78)kg/m2。3组患者均为男性,年龄、体重指数差异无显著性。 1.2 方法　 1.2.1 生化指标测定　3组患者均晚餐后禁食,于次日清晨空腹抽静脉血，分别测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA)，其中空腹胰岛素用放射免疫分析法,空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血尿酸用全自动生化检测仪测定，HbA1C用微柱法。 1.2.2 计算ISI胰岛素敏感指数ISI=ln[1/空腹血糖(mmol/L) times;空腹胰岛素(mu/L)],ln为自然对数。 1.2.3 统计学方法　采用SPSS13.0软件处理。数据以-xplusmn;s 表示，用F检验判断组间差异。 2　结果 各组有关参数见附表。 附表　各组有关参数比较(-xplusmn;s) 与痛风组比较: * Plt;0.05, ** Plt;0.01; 糖尿病合并痛风与无痛风的糖尿病组比较: △Plt;0.05, △△Plt;0.01 3 讨论 胰岛素抵抗是2型糖尿病的特征,痛风患者也存在胰岛素抵抗,两病并存且可相互影响,糖尿病可导致高尿酸血症或痛风,痛风是2型糖尿病的危险因素，可诱发糖尿病。高尿酸血症既是痛风发作的重要生化学基础，又是X综合征的一个危险因素,而胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症是X综合征的共同发病基础[3] ,2型糖尿病患者每多合并X综合征中的一项, 则胰岛素抵抗更明显[4] 。 现代医学证明，高尿酸血症者不仅容易发生痛风,而且还可以促进血小板活化、粘附,可使血小板快速释放ATP、ADP、5- HT, 继以较慢释放全部内容物, 启动血凝过程, 促进血凝, 还可沉积于小动脉壁, 损伤血管内皮细胞, 降