丁苯酞治疗亚急性期大面积小脑梗死合并顽固性呃逆1例.docVIP

精品论文 参考文献 丁苯酞治疗亚急性期大面积小脑梗死合并顽固性呃逆1例 （1云南省第一人民医院干部保健科 云南 昆明 650032） （2昆明市儿童医院 云南 昆明 650032） 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）02-0351-02 1.患者资料 患者，男，69岁,因“ 头晕、站立不稳4天”入院。无意识丧失、晕厥。感视物旋转、站立不稳。无耳鸣，无肢体活动不灵、言语不清。感恶心，伴顽固性呃逆，无饮水呛咳。无大小便失禁。 既往有“风湿性心脏病 心房颤动”病史。 查体：T:36.0℃ P:58次/分 R:18次/分 BP:108/54mmHg，神志清楚，查体配合，对答切题。双侧瞳孔等大等圆（3.0mm），对光反射存在，伸舌居中。双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界向左扩大，心率46次/分，第一心音强弱不等，心尖部闻及舒张期隆隆样杂音，主动脉瓣听诊区闻及叹气样杂音，向肩背部传导。腹软，无压痛、反跳痛，肝脾未触及。双下肢无水肿，右侧指鼻试验（+），四肢肌张力正常，双上肢肌力正常，双下肢肌力IV+级。生理反射存在，病理反射未引出。脑膜刺激征阴性。 主要辅助检查：头颅MRI: 右侧小脑半球、蚓部亚急性期脑梗死。24小时动态心电图：异位心律，心房颤动。24小时动态血压：血压监测达标。心脏彩超：风湿性联合心脏瓣膜病。左室收缩舒张功能下降，肺动脉压轻度增高。三大常规、血生化、凝血功能正常。 最终诊断：（1）大面积小脑梗死（亚急性期）（2）风湿性心脏病 联合瓣膜病 心房颤动 心功能II级。 2.治疗经过 患者拒绝使用华法林抗凝，入院后予活血化瘀、营养脑细胞、稳定斑块、防止血小板聚集等治疗。于入院当天开始口服丁苯酞胶囊0.2g tid，两周后患者无头晕，无呃逆，无站立不稳。查体：指鼻试验（-），四肢肌张力正常，四肢肌力正常。 3.讨论 小脑梗死的发病率占全部脑梗死的2.3%～4.3%，好发年龄为50～80岁，平均62岁，男性明显多于女性[1]。小脑梗死常见的病因有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、心脏疾病等，其中，心房纤颤为最常见病因[2]。 眩晕是小脑梗死的常见症状之一，有报道指出[3]，中重度平衡障碍(行走不稳)、眩晕持续时间＞72小时、自发性眼球震颤、头部脉冲试验正常对诊断小脑梗死所致的眩晕具有重要价值。共济失调是小脑梗死的又一常见症状, 如临床检查发现有共济失调体征即可将病变定位于小脑。有文献指出，共济失调占小脑梗死症状的78.8%[4]。呃逆在小脑梗死患者中亦不罕见。顽固性呃逆通常指呃逆时间超过48小时。顽固性呃逆常可提示多发性神经系统病变或神经系统以外的病变[5]。 丁苯酞软胶囊作用的中心环节是保护线粒体功能, 此外，它还可作用于脑缺血病理的多个环节, 对缺血性脑卒中具有较强的治疗作用[6]。 现将其主要作用机制介绍如下： （1）保护线粒体：线粒体是人体产能的主要场所。人脑具有代谢活跃，但储能有限的特点，故一旦发生脑组织缺血缺氧，将会出现细胞内能量耗竭，细胞膜去极化障碍，大量钙离子内流，细胞内钙超载，进而引发一系列病理生理机制，导致严重的脑神经结构和功能的损伤，甚至出现脑神经细胞凋亡[7]。丁苯酞胶囊具有清除或降低氧自由基生成，减轻氧自由基对线粒体DNA损伤和改善细胞线粒体功能的作用。 （2）改善微循环：微循环障碍时脑组织缺血缺氧，亦可通过影响线粒体功能的途径导致神经元凋亡。有研究表明[8]，丁苯酞胶囊可改善缺血后的脑能量代谢，重构病变区微循环，起到对抗神经元凋亡的作用。 （3）增强血管再生能力：曾有学者通过建立动物模型试验指出，丁苯酞胶囊可增强血管再生能力，从而使缺血的脑组织达到再灌注，这或许与其增加血管内皮生长因子的表达有关[9]。 （4）其他方面：国内一项针对急性缺血性脑卒中的多中心、随机、双盲双模拟对照研究指出[10]，丁苯酞胶囊能明显改善患者的神经功能缺损评分和日常生活活动能力评分，且具有临床应用安全的特点。 目前，丁苯酞是我国拥有自主知识产权的一类新药,在世界多个国家均受到专利保护。国内外动物模型试验、大型临床试验及临床研究表明，丁苯酞对急性脑梗死的治疗有积极的意义，已被纳入《中国脑血管病防治指南》。 【参考文献】 [1]Chen WL, Chen CH, Wu