尿毒清颗粒联合缬沙坦治疗糖尿病肾病疗效观察.docVIP

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尿毒清颗粒联合缬沙坦治疗糖尿病肾病疗效观察

精品论文 参考文献 尿毒清颗粒联合缬沙坦治疗糖尿病肾病疗效观察 胡晓玲 (四川省宜宾县人民医院内一科 四川宜宾 644600) 【摘要】目的:观察尿毒清颗粒联合缬沙坦治疗糖尿病肾病的疗效。方法:38例糖尿病肾病随机分为治疗组和对照组。两组均给予糖尿病饮食、糖尿病常规治疗。对照组单用缬沙坦,治疗组给予尿毒清颗粒联合缬沙坦治疗,疗程2月。观察两组治疗前、后24小时尿蛋白量和血肌酐的变化。结果:两组治疗后24 小时尿蛋白、血肌酐均有下降,其中以治疗组下降明显(P<0.05)。结论:尿毒清颗粒联合缬沙坦治疗糖尿病肾病疗效肯定。 【关键词】糖尿病肾病 尿毒清颗粒 缬沙坦 【中图分类号】R45 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2012)05-0111-02 糖尿病肾病(D N)是糖尿病常见的微血管并发症和死亡原因之一。笔者收集2011年1月至2011年8月在我科就诊的糖尿病肾病患者38例。现就治疗情况报告如下: 1 临床资料 1.1 一般资料 38例均为在我专科门诊就诊的患者,男22例,女16例。年龄56-72岁,平均64岁,病程8-12年,平均10年。随机分为治疗组20例,对照组18例。入选患者24小时尿蛋白排泄率>0.5/24h,血肌酐<265u m o l/L。并排除其它疾病引起尿蛋白量及血肌酐异常的因素,无严重心、肝功能不良及严重高血压者。两组患者年龄、血糖、病程、血压、血脂等方面差异无显著性(P>0.05),具有可比性。 1.2 诊断标准 38例病例全部符合世界卫生组织制定的诊断标准[1],确诊为2型糖尿病,糖尿病肾病(DN)按照Mogensen分期标准[2]。 1.3 治疗方法 对照组给予糖尿病饮食、拜阿斯匹林0.1,1天1 次,抗血小板聚集,优泌乐R25皮下注射,1天2次,控制血糖,使糖化血红蛋白lt;7%,阿托伐他汀钙10m g,1天1次调节血脂。缬沙坦80m g, 1天1次控制血压,减少尿蛋白排出。治疗组在对照组的基础上加用尿毒 清颗粒1-2包,1天3-4次,使大便保持在1天1-2次,并使大便呈糊状最佳(即尿毒清颗粒的作用发挥到了最好的状态)。 1.4 观察指标 治疗前后24小时尿蛋白量、血肌酐的变化。 1.5 统计学方法 数据以x-plusmn;s表示,采用t检验,P<0.05为有统计学差异。 2 结果 两组(见附表)治疗后,症状及体征均有不同程度改善,血糖、血压、血脂降至目标值。24小时尿蛋白量减少,血肌酐下降。治疗组治疗后24小时尿蛋白量及血肌酐与治疗前比较有显著性差异,P<0.05,治疗组与对照组治疗后24小时尿蛋白量比较,有显著性差异P<0.05,治疗组与对照组治疗后血肌酐比较,有显著性差异P<0.05。治疗期间未发现明显不良反应。 附表 两组治疗前后24小时尿蛋白量、血肌酐变化(x-plusmn;s) 注:与治疗前比较,*P<0.05,与对照组比较△P<0.05 3 讨论 糖尿病肾病(D N)又称为肾小球硬化症,其病理改变为肾小球基底膜增厚(G B M)和以系膜区(E CM)为主的细胞外基质增生,最终导致弥漫性或节段性肾小球硬化,出现蛋白尿,肾功能衰竭等临床表现。为糖尿病并发的微血管病变,是糖尿病最严重的并发症之一,也是糖尿病的主要死亡原因之一。已成为发达国家终末期肾脏病的首要病因,在我国位居第二位。因此,糖尿病的治疗越来越强调控制和延缓并发症的发展。糖尿病肾病发病机制复杂,目前认为高血糖、高血压是DN发生的基本因素。血流动力学异常、肾小球微循环障碍则促进了D N的发生、发展。粮尿病患者糖及脂代谢异常导致血管内皮损伤,同时还可直接导致血小板功能的异常,使血小板聚集,让血液处于高凝状态,引起血液动力学异常,血流速度减慢,肾血流量减少,肾小球滤过率降低。加之血管内皮的损伤,使微血管的通透性增加,尿蛋白排出量增加[3]。尿蛋白又导致肾功能进一步损害。不论是D N还是其它类型的肾病,蛋白尿与肾病的进展密切相关,蛋白尿是肾小球血管内皮细胞损伤的标志,它反映了肾小球血管发生了早期硬化及慢性炎症病变。蛋白尿的出现对于患者来说意味着可能出现的严重后果甚至导致死亡。故D N的治疗应在有效控制血压、血糖的同时,抑制血小板聚集,降低血液黏度,纠正脂代谢紊乱,减少尿蛋白的排出,改善肾功能。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(A R B s)是新一类作用于肾素-血管紧张素系统(R A S)的重要药物,被越来越多地应用于临床。A R B s通过增加肾血流量、降低滤过分数及利钠效应能

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