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呼 吸 衰 竭respiratory failure 讲授目的和要求 呼吸衰竭 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 定 义 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg; 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素 肺通气 肺换气 病因 呼吸衰竭的分类 1、按动脉血气改变： Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭） Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按病情急缓： 急性和慢性 3、按病理生理改变： 肺衰竭（典型血气改变为低氧血症） 泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症） 呼吸衰竭分类 -- 按病理生理分类 泵衰竭：通气性呼吸衰竭 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。 通气功能通障碍（II型呼吸衰竭） 肺衰竭：换气性呼吸衰竭 肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭）， 或与通气功能通障碍共存。 外呼吸与呼吸衰竭 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 一、肺通气功能障碍 主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。 正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。 肺通气障碍的原因与类型： 限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 阻塞性通气不足: 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 2.肺通气不足 阻塞性通气不足： 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD) 中央性气道阻塞 胸外阻塞 中央性气道阻塞 胸内阻塞 外周性气道阻塞 （COPD） 肺通气不足 静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。 正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时） PACO2=0.863×VCO2 (CO2产生量)/VA， VA 和PACO2 呈反比 常产生Ⅱ型呼衰， PaO2 ?, PaCO2 ? 。 PAO2 ?,PACO2 ? 二、弥散障碍 弥散障碍： 是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 影响因素 影响弥散的因素： ?气体分压差 ?气体弥散系数 ?弥散面积 ?肺泡膜的厚度和通透性 ?气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值 弥散障碍时血气改变 CO2弥散能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s) 三、通气／血流比例失调 正常时，VA/Q=0.8 若VA/Q ↓＜0.8： 部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能 性分流） 若VA/Q ↑＞0.8: 部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔样通气） 通气／血流比例对气体交换的影响 VA/Q失调血气变化 混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍） 氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多 CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2 CO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留 四、肺内动-静脉解剖分流 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例。 病因：肺动-静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。 五、氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高 ，反而↓。 氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。 CO2潴留的机制 PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。 发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。 CO2