慢性心力衰竭诊断及治疗.ppt

慢性心力衰竭诊断治疗 李明兴 某医科大学附属医院心内科 前言 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。 国外统计，心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，过去40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。 我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性，不同于西方国家的男性高于女性。城市高于农村，北方明显高于南方 。 基本机制 心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。 其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。 心衰发生发展的各阶段 阶段A 为“前心衰阶段”（Pre-Heart Failure ），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病 等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史, 或心肌病家族史等患者。 心衰发生发展的各阶段 阶段B 属“前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure）。 患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能Ⅰ级。心衰是一种进行性的病变，心肌重构可自身不断地发展 ，这一阶段治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。 心衰发生发展的各阶段 阶段C 为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括 NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。 一般治疗 一．去除诱发因素 　　 感染。肺梗死、心律失常特别是AF并快速心室率、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。 二．监测体重　　　 每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要。如在3天内体重突然增加2 kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿) ，需加大利尿剂剂量。 三．调整生活方式 1．限钠：轻度心衰患者应控制在2～3 g/d，中到重度心衰患者应＜2 g/d。 2．限水：严重低钠血症（血钠＜130mmol/L)，液体摄入量应＜2 L／d。 3．营养和饮食：肥胖患者应减轻体重，需戒烟。严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持，包括给予血清白蛋白。 4．休息和适度运动：失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后应鼓励在不引起症状的情况下，进行体力活动，以防止肌肉的”去适应状态”。 四．心理和精神治疗 压抑、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的主要预后因素。情感干预包括心理疏导可改善心功能状态，必要时可考虑酌情应用抗抑郁药物。 五．避免使用的药物　(Ⅲ类，C级) 尽量避免使用：①非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂，可引起钠潴留、外周血管收缩，减弱利尿剂和ACEI的疗效，并增加其毒性。② 皮质激素。③Ⅰ类抗心律失常药物。④大多数CCB，包括地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂。⑤“心肌营养”药，这类药物包括辅酶Q10、牛磺酸、抗氧化剂、激素(生长激素、甲状腺素)等，其疗效尚不确定，且和治疗心衰的药物之间，可能有相互作用，不推荐使用(Ⅲ类，C级)。 六．氧气治疗　　　 氧气用于治疗急性心衰，对CHF并无应用指征(Ⅲ类，A级) 。对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症的发生。 药物治疗 心衰的常规治疗包括联合使用3大类药物，即利尿剂、ACEI（或ARB) 和β受体阻滞剂。为进一步改善症状、控制心率等，地高辛应是第4个联用的药物。 一．利尿剂(Ⅰ类，A级) 利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提高运动耐量。 1．适应证：所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂，且应在早期应用。阶段B的患者因从无钠水潴留，不需应用利尿剂。 2．应用利尿剂后即使心衰症状得到控制，临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单一治疗。利尿剂一般应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用。 3．利尿剂缓解症状最为迅速,数小时或数天内即