急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的 影像学表现课件PPT.ppt

急性呼吸窘迫综合征 (Acute Respiratory Distress Syndrome) 影 像 学; 成人呼吸窘迫综合征  (Adult Respiratory Distress Syndrome，ARDS);l此综合征曾被称为成人透明膜肺、休克肺、创伤肺、肺毛细 血管渗透综合征等。l以上命名均有局限，不能反映该综合征本质及重要临床特征。lARDS不仅发生于成人，也见于儿童。 ;ARDS的概念演变; ARDS 病因、病理、发病机制;l炎症反应是导致毛细血管内皮及肺泡壁Ⅱ型细胞损伤的主要原因。l而炎症反应是通过炎细胞（多核白细胞、单核细胞、巨噬细胞）及体液（细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和纤溶系统）发生作用。 lARDS是因上述多种因素在多个环节发生作用的结果。;肺泡表面张力（Surface tension)：在肺泡上皮内表面分布的极薄的液体层，与肺泡气体形成气-液界面。 因界面液体分子密度大，导致液体分子间的吸引力大于液-气分子间的吸引力，犹如一拉紧的弹性膜，因而产生的肺泡表面张力。 该表面张力使液体表面有收缩的倾向，因而使肺泡趋向回缩，是构成肺回缩力的主要成分。 肺泡表面活性物质：主要为二棕榈酰卵磷脂，呈单分子层分布于肺泡表面，能降低肺泡液-气界面的表面张力。;ARDS的病理改变; ARDS的基本病理改变：l肺重量增加,肺泡腔含气减少或不含气l镜下见:毛细血管床淤血、停滞、血栓形成、小灶性出血。l间质及肺泡水肿含水量增加。l肺透明膜形成：肺泡上皮被一层嗜酸性纤维蛋白膜覆盖。l治疗后遗留少许间质纤维化。;;正常肺; 临床表现 l起病急而隐袭，多在原发病后1-3日内发生，常被原发病所掩  盖，常与肺部感染或心衰混淆。 l多见于青状年，儿童亦可发生，无其它原发性心肺疾病的历史。 l呼吸困难，进行性加重，紫绀，吸气时锁骨上窝及胸骨上窝 下陷。一般给氧治疗无改善。 l主要体征为：呼吸急促，频率加速，一般在35次/min以上。 l血痰或血水样痰；发热见于脓毒血症及脂肪栓塞引起的ARDS。; 重要的实验室检查l血氧分析：氧分压??低于8Kpa（60mmHg）并渐进性下降l氧合指数（PaO2／FiO2）＜ 200mmHgl心导管检查肺毛细血管楔压（Pcwp）≤18mmHg……（ARDS多并发感染，此时，可伴有感染性检验指标）; ARDS的影像学  影像检查方法和时机选择l应首选普放胸部正侧位照片。l如为阴性（发病24h，特别是12h） 而临床高度怀 疑ARDS时，可行CT检查。l一般发病24～96h为渗出期平片及CT均有征象检出。; 影像学表现及诊断l24h以内无影像学表现，绝不能排除ARDS。其胸部X 线和CT异常征象多在发病后24～48h出现。l按X线征象出现的顺序可分为4个阶段。;1、双肺纹影增多、模糊，一般不出现Kery氏 A、B间隔线，亦无血流重分布X线征（上下肺静脉血管粗细、多少与正常相似），心脏一般正常。2、双肺弥漫分布淡薄、边界不清的腺泡结节及融合为小片、大片状斑片影。;3、双侧叶段性实变，可见支气管气相，严重者出现“白肺”（氟中毒时常见）。4、上述阴影消散，代之以间质纤维化。上述X线征一般为双侧分布，亦有限于一侧或一叶者;CT检查，以HRCT为优。l肺内弥漫性分布斑片状磨玻璃样密度增高影（GGO并非特异性 ，为炎性发生后肺泡残气量减少）多为初期（＜1周）表现。l肺叶、段实变影，可见支气管气相。l有时可见小叶中心密度增高影。l病变影可呈重力依赖区、非重力依赖区分布或密度特征。l小叶间隔线比心源性肺水肿少见。l牵拉性支气管扩张（纤维化信号；或为可逆性）。l后期（＞1周）CT影像多样化，典型是粗糙的网格结构及非重 力依赖区的磨玻璃影，提示有可能存在肺纤维化可能。;ARDS肺部CT检查中涉及的重要概念; 病变的非均一性;仰卧位和俯卧位通气的比较;ARDS的诊断; 心源性肺水肿l有心脏的原发病变，心影增大；而ARDS则多无。l最早表现肺血重分布；ARDS则多无。l间隔线多见，叶裂积液；而ARDS则少或无。l强心利尿有效、低氧血症相对易纠正。l端坐呼吸；而ARDS可平卧。l早期双下肺啰音；ARDS早期无啰音，后期广泛。; 肾性肺水肿l??有慢性肾功不全的病史及体征l??高血压l??尿、肾功能检验有相应改变l??影像学：血管束普遍增粗，血管蒂明显，