早产儿眼睛视网膜病变.docVIP

早产儿视网膜病变 概述： 1 流行病学： 1 病因： 1 发病机制： 2 临床表现： 3 并发症： 4 诊断： 4 鉴别诊断： 5 治疗： 5 预后： 6 预防： 6 英文名：retinopathy of prematurity 别　名：晶状体后纤维增生症；RLF 概述： 早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity，ROP)原称晶状体后纤维增生症(RLF)，1942年由Terry首先报道，当时发现早产患儿晶状体后有白色纤维组织而命名。研究表明本病与早产低出生体重以及吸高浓度氧气有密切关系，是由于早产儿视网膜血管尚未发育完全，产生视网膜新生血管及纤维组织增生所致。晶状体后纤维增生症是严重ROP的晚期瘢痕改变，1984年世界眼科学会正式将该病定名为早产儿视网膜病变 流行病学： 本病绝大多数见于胎龄少于32周、体重不足1600g的早产儿，也偶见于超过上述体重的足月产儿(所谓早产儿含有产期提前、婴儿未成熟2个意义)。病变活动期的发病率为早产儿的10%～20%，最后纤维膜有残留者则为早产儿的3%左右。性别无明显差异，双眼受害但轻重可以不等。 1991年美国多中心ROP研究小组调查4099例出生体重＜1251g早产儿，有65.8%发生ROP，2237例出生体重＜1000g中发生率81.6%，3821例胎龄＜32周的早产儿68.5%发生ROP国内报道149例极低出生体重儿40%发生ROP，500～750g的早产儿中86%发生ROP。总的看来，出生体重越低，胎龄越小，ROP的发病率越高 病因： ROP的确切病因仍未明确，目前公认的危险因素有低出生体重、早产、氧疗其他还有高碳酸血症、高钠血症、低血糖、低血压酸中毒、贫血输血、高胆红素血症、败血症、光照、低体温、脑室周围出血、动脉导管未闭、应用β受体阻滞药等。 1.早产低出生体重? 视网膜发育不成熟是ROP发生的根本原因，出生体重越低、胎龄越小，ROP发生率越高，病情越严重。有人对76例抢救成功的高危新生儿进行眼底检查足月儿无一例发生ROP12例ROP全部为早产儿，平均胎龄为31.75周。 2.氧疗? 近年极低出生体重儿(VLBW)和超低出生体重儿(ELBW)的出生率较以前增多，这些患儿大多采用过不同方式的氧疗。动物模型证实，生后1周的小鼠在75%高氧环境下生活5天，可成功地制备出类似人类ROP的模型。氧疗时间越长，吸入氧浓度越高，动脉血氧分压越高，ROP发生率越高，病情越重氧疗方式与ROP发生密切相关，用CPAP或机械通气者ROP发生率比头罩吸氧者高，可能是由于CPAP或机械通气时FiO2较高。 但并非所有吸氧的早产低体重儿均发生ROP，适当供氧可以不发生ROP。有学者提出ROP的产生与“相对缺氧”有关，即高浓度给氧后迅速停止用氧，将造成组织相对缺氧，从而促进ROP产生提示动脉血氧分压的波动对ROP进展起重要作用。 3.其他 (1)种族：白人ROP发生率比黑人高病情重，原因不清，可能由于黑人的视网膜色素上皮和脉络膜含黑色素多，可对抗氧自由基的损伤，从而起到保护作用。 (2)β受体阻滞药：有报道母亲产前用β受体阻滞药可致ROP发生率增高。β受体阻滞药可通过胎盘进入胎儿体内，增加脉络膜血管紧张性，促进ROP的发展。 (3)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：PaCO2过低可致脑血管收缩。同样亦可致视网膜血管收缩导致视网膜缺血，最终形成ROP。 (4)各种因素所致缺氧、酸中毒(pH＜7.25)、贫血、输血、高胆红素血症、高钠血症、低血糖、低体温＜35.6℃、动脉导管未闭、脑室内出血、败血症、光照、应用黄嘌呤药物等，均与ROP的发生有关系。 发病机制： 真正的发病机制尚未阐明发育未成熟的视网膜血管对氧极为敏感高浓度氧使视网膜血管收缩或阻塞，引起视网膜缺氧。由于缺氧而产生血管增生因子，刺激视网膜发生新生血管，ROP多发生在视网膜周边部，尤以颞侧周边部为著。先是视网膜内层发生新生血管血管逐渐从视网膜内长到表面，进而延伸入玻璃体内。新生血管都伴有纤维组织增生纤维血管膜沿玻璃体前面生长，在晶状体后方形成晶状体后纤维膜，膜的收缩将周边部视网膜拉向眼球中心，引起牵引性视网膜脱离最后导致眼球萎缩、失明。 1.新生血管形成? 在ROP的发生中起主导作用，现已发现有多种物质参与血管生成： (1)血管内皮生长因子(VEGF)：是血管内皮特异性的生长因子大量研究表明它在血管生成的过程中起中心调控作用，是启动新生血管形成所必需的最重要最有效的物质。 (2)血管促白细胞生长素(ANG)：也是血管内皮特异性的生长因子，发挥血管重建功能，增粗血管，稳定血管壁，减少渗出，使血管进一步成熟。 (3)其他：碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、人表皮生长因子(EGF)、人血小板衍生的血管内皮生长因子(PD-VEGF