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正常成人的心脏解剖 心脏的结构及位置 1．心尖：朝向左前下方，位于左侧第5肋间隙，在锁骨中线内侧1～2cm处。 2．心底：朝右后上方， 与出入心的大血管干相连，是心比较固定的部分。 3．两面：心的胸肋面（前面）朝向前上方，大部分由右心室构成。膈面(下面）朝向后下方，大部分由左心室构成，贴着膈。 4．三缘：心右缘垂直向下，由右心房构成。心左缘钝圆，主要由左心室及小部分左心耳构成，心下缘接近水平位，由右心室和心尖构成。 心包 心包是包绕心和出入心的大血管根部的浆膜囊，分壁层和脏层。脏层紧贴于心肌表面，并在大血管根部反折而移行于壁层，包在心的外面。壁层厚而坚韧，弹性小。在脏层和壁层之间有一个空隙，叫心包腔，内含少量浆液，有滑润作用，能减少心脏搏动时的摩擦。 心动周期 血液在心脏中是按单方向流动，经心房流向心室，由心室射入动脉。在心脏的射血过程中，心室舒缩活动所引起的心室内压力的变化是促进血液流动的动力，而瓣膜的开放和关闭则决定着血流的方向。心房开始收缩之前，整个心脏处于舒张状态，心房、心室内压力均都比较低，这时半月瓣(动脉瓣)关闭。由于静脉血不断流入心房，心房内压力相对高于心室，房室瓣处于开的状态，血液由心房流入心室，使心室充盈。当心房收缩时，心房容积减小，内压升高，再将其中的血液挤入心室，使心室充盈血量进一步增加。心房收缩持续时间约为00.1秒，随后进入舒张期。 心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压逐渐升高，首先心室内血液推动房室瓣关闭，进一步则推开半月瓣而射入动脉，当心室舒张，心室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣，使之关闭，当心室内压继续下降到低于心房内压时，心房中血液推开房室瓣，快速流入心室，心室容积迅速增加，此后，进入下一个心动周期，心房又开始收缩，再把其中少量血液挤入心室。可见在一般情况下，血液进入心室主要不是靠心房收缩所产生的挤压作用，而是靠心室舒张时心室内压下降所形成的“抽吸”作用。 心动周期中，由心肌本身的舒张和瓣膜的关闭以及血流冲击所产生的声音叫做心音。在一个心动周期中可听到“腾—嗒”两个心音。临床上把这两个声音分别叫第一心音和第二心音。 (1) 第一心音：音调低，时间较长，声音较响。代表心室收缩的开始。 (2) 第二心音：音调高，持续时间较短。是由心室舒张时，两动脉瓣同时关闭而产生的声音。代表心室舒张的开始 动图 1.心音组成 正常心音有4个，按出现的先后命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4）。 （1）S1出现在心室收缩早期，标志着心室收缩的开始； （2）S2出现在心室舒张早期，标志着心室舒张开始； （3）S3出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12～0.18s； （4）S4出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s（收缩期前）。 通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可以听到S3。一般听不到S4，如能听到可能为病理性。 2.产生机制 （1）第一心音：S1主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动，半月瓣的开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与第一心音的形成。 （2）第二心音：S2主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。其他如血流加速和对大血管壁冲击引起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒张和乳头肌、腱索的振动也参与S2的形成。 （3）第三心音：S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁（包括乳头肌和腱索）振动所致。仰卧位和左侧卧位听诊最清晰，高抬下肢可增强、坐位或立位可减弱或消失.通常只在儿童或青少年可听到。 （4）第四心音：S4的产生与心房收缩有关，但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。 人耳听不到。 3.听诊特点 （一）第一心音①音调较低（55～58Hz）；②强度较响；③性质较钝；④历时较长（持续约0.1s）；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清晰。 （二）第二心音①音调较高（62Hz）；②强度较S1为低；③性质较S1清脆；④历时较短（0.08s）；⑤在心尖搏动之后出现；⑥心底部听诊最清楚。 心音听诊特点 心音凌晨调节器强度性质历时听诊部位S1音调较低（55～58Hz）较响较钝较长约0.1s心尖部听诊最清晰S2较高（62Hz）较S1弱较S1清脆较短0.08s心底部听诊最清楚S3低（50Hz）弱重浊而低钝短0.04s心尖部及其内上方听诊较清晰S4低很弱沉浊?心尖部及其内侧 心音图可以真实地记录正常心音、额外心音及心脏杂音。心音图和心脏听诊同时应用可以取长补短。 心音增强或减弱： 第一心音增强：见于甲状腺机能亢进、高热、贫血、二尖瓣狭窄与心室肥厚。 第一心音减弱：见于心肌炎、心肌梗塞、二尖瓣关闭不全与主动脉关闭不