甲强龙在急诊中的应用课件PPT.ppt

甲强龙在急诊中的应用 上海市瑞金医院 急诊科 陆一鸣;目 录;糖皮质激素的药理作用;磷脂 花生四烯酸;皮质激素受体; 与某些实验动物（大鼠和小鼠）相比，皮质醇激素对人类的淋巴系统没有影响。对血细胞的迁移以及某些淋巴细胞株有一定的作用。它们最重要的作用是抗炎症效应。;脂质过氧化 (作用于 CNS 细胞);脂质双分子层;糖皮质激素增强对应激的抵抗力;糖皮质激素对血液与造血系统的作用;糖皮质激素的其他作用;糖皮质 激素;甲强龙在其它急诊疾病中的应用;甲强龙在ARDS病人中的应用; Acute Respiratory Distress Syndrome 急性呼吸窘迫综合征 同义词 休克肺 急性肺损伤 (ALI) A ? 不是成人的意思 ;心功能正常的病人出现, 急性呼吸功能衰竭 伴渗出性肺水肿 低氧血症 (血液中O2 ↓) 病情进展导致纤维化 常在下列情况下发生: 直接导致肺部组织损伤 肺炎(X线 /药物/ 误吸 /感染 / 烟雾 / 胸部损伤…) 肺外原因 烧伤/ 休克 /创伤/ 严重感染 / 脂肪栓塞 / 人工通气...; 该病人60多岁，恶性肿瘤术后，发生多种并发症包括深静脉栓塞，肺栓塞以及会阴部脓肿，并出现低氧血症以及两肺浸润影，没有左房压力升高的迹象。;炎症期 多种细胞因子活化 (TNF-?, IL-1 ...) 纤维增生期 肺细胞, 纤维原细胞增生 (IL-6 和/或 IL-8 诱导下) 最后为纤维化期 胶原纤维大量积聚 预后 死亡率可高达70 %.;基于糖皮质激素具有多种抗炎特性的认识: ;临床研究 : 静脉使用甲强龙预防或治疗早期ARDS病人。 给药方法 : 短期( 48 h)大剂量静脉给予 甲强龙(30 mg/kg， 每6小时一次)。 结果 : 甲强龙未能改善肺功能，且增加了病人的感染率。 结论: 本研究不支持对ARDS早期病人使用甲强龙。;新目标 :通过长期给予适当剂量的甲强龙以抑制确诊ARDS病人的晚期自身免疫反应 (治疗的第1 天～发生 ARDS 后的第 7天). 给药方法 : 负荷剂量: 2mg/kg 冲击式静注给药 第1 ? 14 天: 2mg/kg / 天 (0.5mg/kg, 每6小时一次 ) 第15 ? 21天: 1mg/kg / 天 (0.25mg/kg, 每6小时一次) 第22 ? 28天: 0.5 mg/kg / 天 (0.125mg/kg, 6小时一次) 第29 ? 30天: 0.25mg/kg 口服/天一次 第 31 ? 32天: 0.125 mg/kg口服/天一次 结果 :肺损伤指数 (LIS) –多脏器功能不全(MODS)评分，病死率以及院内感染发生率均下降。;甲强龙长疗程对ARDS的疗效(Meduri);药物干预： 16例患者接受甲泼尼龙(甲强龙)治疗，8例接受安慰剂。甲泼尼龙(甲强龙)的起始剂量为每天2mg/kg，连续用药32天。 4例患者治疗10天， LIS评分改善不及1分，被单盲转至另一组治疗。 主要预后指标： 主要肺功能改善率及病死率，次要预后指标为多器官功能障碍综合征(MODS)及院内感染的改善。;结果;甲强龙显著改善肺功能及MODS评分;甲强龙显著改善试验第10天时各观察指标*;甲强龙显著提高ARDS患者的生存率;甲强龙具有良好的安全性;甲强龙长疗程治疗对ARDS的疗效;长疗程甲强龙可抑制难治性ARDS病人全身炎症反应; 核因子-?B (NF-?B) 和糖皮质激素受体-? (GR-?) 对炎症反应的调节作用恰恰相反。 ;刺激因子 : TNF-?;; 2002 年出版的Meduri’s 研究是 对1998年出版的24例病人临床研究中的17病人进行的体外研究; 尽早、足量使用甲强龙 可预防急性成人呼吸窘迫综合症的发生;甲强龙在急性脊髓损伤（ASCI） 病人中的应用;中国的创伤及ASCI;Lateral Cervical Spine Radiograph (Incomplete Visualization);急诊医师与ASCI;Emergency Medical Services (EMS);可能预防的神经学损害;急性脊髓损伤——继发损伤;继发脊髓损害;继发脊髓损害;脊髓损作的病理生理变化;甲泼尼龙的作用机理;细胞膜脂质双分子层断裂;动物实验发现（当有氧环境转为无氧环境时）过氧化物和氢氧根的产生能促进脂质过氧化。 研究发现在不同实验中大剂量的甲强龙都具有抗氧化、抑制脂质过氧化的作用。;甲泼尼龙急性脊髓损伤的临床研究;甲泼尼龙急性脊髓损伤的临床研究; 499例病人随机试验 (adm. time 8h) 166例 : MPS 30 mg /